اثرات ورزش شدید (دوی ماراتون) و مارکرهای بیوشیمیایی و هماتولوژی

آزمایش‌های بیوشیمیایی و هماتولوژی اساس بررسی‌های اولیه پیرامون بسیاری از مشکلات بالینی ازجمله درد قفسه سینه، گرمازدگی در اثر فعالیت و بیماری ترومبو‌آمبولی در بیمارانی است که ممکن است به‌تازگی تمرینات ورزشی انجام داده باشند.
مارکرهای متداول برای بررسی آسیب‌های قلبی، آنزیم‌های کراتین کیناز (CK)، آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) و لاکتات دِهیدروژناز (LDH) هستند؛ اما ایزوآنزیم CK-MB، میوگلوبین و تروپونین‌های قلبی شاخص‌های تخصصی‌تری برای بررسی آسیب‌های قلبی هستند. در بسیاری از بخش‌های اورژانس و مراکز ارزیابی درد قفسه سینه از اندازه‌گیری این متغیرها برای تأیید یا رد سکته قلبی استفاده می‌شود.
در بیماران مشکوک به ترومبوآمبولی از نوع آمبولی ریوی یا ترومبوز ورید عمقی، طبقه بندی خطرات بالینی به وسیله آزمایشات انجام می‌شود. پروتکل‌هایی برای بررسی و درمان بیماران با احتمال ترومبوز ورید عمقی یا آمبولی ریوی لازم است که اندازه‌گیری D دایمر بخشی از آنهاست.
مطالعات نشان می‌دهند ورزش ممکن است نتایج این بررسی‌ها را در افراد سالم بدون علامت، تحت تأثیر قرار دهد؛ به‌ویژه اگر تمرینات طولانی‌مدت یا شدید باشند. در بسیاری از مطالعاتی که در این زمینه انجام گرفته است از نمونه‌های آزمایشگاهی استفاده‌ شده است. در مطالعه حاضر، هدف، بررسی کمّی این اثرات در گروهی از دونده‌هاست که ماراتون فلورای لندن در ۱۴ آوریل 2002 را به پایان رساندند.

روش‌ها:
قبل از آغاز مطالعه، تأییدیه اخلاقی از کمیته اخلاق در پژوهش سازمان بهداشت شهر و شرق لندن درخواست و دریافت شد. همه داوطلبان قبل از شرکت، رضایت کتبی و آگاهانه خود را اعلام کردند. سی‌وهشت دونده آماتور سالم در بازه سنی 18 تا 65 سال انتخاب شدند و یک تا سه روز قبل از مسابقه، هنگام ثبت‌نام، برای تکمیل پرسش‌نامه‌ای در رابطه با میزان فعالیت و وضعیت پزشکی آن‌ها یک نمونه خون از آن‌ها گرفته شد. شرکت‌کنندگان با سابقه اختلال عضلانی، ناهنجاری انعقادی و بیماری قلبی و همچنین افرادی که داروی خاصی مصرف می‌کردند که ممکن بود بر اندازه‌گیری متغیرها اثر بگذارد، حذف شدند. هیچ محدودیتی برای میزان مایعات مصرفی در طی مسابقه در نظر گرفته نشد.
34 دونده طی 5 ساعت مسابقه را به پایان رساندند (>4/8 کیلومتر بر ساعت) و تا قبل از گذشت یک ساعت، برای نمونه‌گیری بعد از مسابقه در جایگاه پایان حاضر شدند. این افراد، گروه مطالعاتی ما را تشکیل دادند. نمونه خون از ورید چین آرنج، با استفاده از سیستم خلأ Monovette به‌صورت استریل تهیه شد. حدود 20 میلی‌لیتر خون در 4 لوله گرفته شد؛ یک لوله لخته برای بیوشیمی، یک لوله EDTA برای هماتولوژی، یک لوله لیتیم هپارین برای سری تست‌های قلبی و یک لوله سیتراته برای تست‌های انعقادی. به‌منظور رفع خطاهای ناشی از وضعیت بدن در حجم پلاسما، نمونه‌گیری از همه افراد، قبل و بعد از مسابقه، به حالت نشسته انجام شد. آنالیز نمونه‌ها در محل و با استفاده از آنالیزورهای بر بالین بیمار برای تست‌های CK-MB، میوگلوبین و تروپونین  انجام شد (پنل قلبی Triage، شرکت بیوسایت تشخیص، سان‌دیِگو، کالیفرنیا، ایالات‌متحده آمریکا). نمونه‌ها برای انجام آزمایش‌های موردنیاز به آزمایشگاه پاتولوژی بیمارستان هومِرون در لندن ارسال شد و همه نمونه‌ها در مدت 4 ساعت پس از نمونه‌گیری آنالیز شدند. نمونه‌های قبل و بعد از مسابقه ازنظر بیوشیمی (اوره و الکترولیت‌ها، تست‌های عملکرد کبد، کراتین کیناز (CK)، CK-MB، میوگلوبین و تروپونین ) و هماتولوژی (شمارش کامل سلول‌های خونی، تست‌های انعقادی، فیبرینوژن و Dدایمر) بررسی شدند. تغییرات حجم پلاسما با استفاده از روشی که در مقاله وَن بِئومانت و همکاران آمده است، اندازه‌گیری شد. نتایج به‌دست‌آمده از نمونه‌های قبل و بعد از مسابقه با استفاده از آزمون آماری t زوجی در نرم‌افزار SPSS 11.0 نسخه ویندوز مقایسه شدند. داده‌های آماری به‌صورت میانگین (SD) ارائه‌شده‌اند و P value کمتر از 05/0 ازنظر آماری قابل‌توجه در نظر گرفته شده است.

نتایج
شرکت‌کنندگان 27 آقا و 7 خانم بودند که مشخصات آن‌ها در جدول 1 آمده است. نتایج به همراه واحد آن‌ها در جدول 2 آمده است. میانگین حجم پلاسما (PV) 5/2+ (7/5%) بود که نشان‌دهنده رقیق شدن جزئی خون در بیشتر دوندگان است. آزمایش‌های بر بالین بیمار، افزایش قابل‌توجه (p<0.001) CK-MB به دنبال ورزش را نشان می‌دهند (U/L 6/3 (2/2) قبل از ورزش در مقابل 5/13 (6/9) بعد از ورزش)، افزایش میوگلوبین (همه نتایج به‌جز یک مورد، بعد از ورزش > ng/ml 500) اما هیچ افزایش قابل‌توجهی در تروپونین  مشاهده نشد. درواقع، همه نتایج مربوط به تروپونین  > µg/l 3/0 باقی ماندند که کمتر از حد بالای محدوده طبیعی بود. باوجود قابل‌توجه بودن میزان افزایش CK-MB در بازه معین، درصد total CK بعد از ورزش در هیچ‌یک از موارد بیش از 5% افزایش نداشت (میانگین 0/2 (9/0)%، محدوده 53/0% تا 41/4%). ارتباط قابل‌توجهی بین میزان تمرین (p<0.05)، سرعت بالاتر (p<0.01) و میزان CK و CK-MB قبل از ورزش مشاهده می‌شد. درصد تغییر در CK به دنبال ورزش ارتباط مستقیم با میزان تمرین کم‌تر و سرعت پایین‌تر داشت (P<0.05). شمارش WBC به دنبال ورزش به میزان قابل‌توجهی افزایش یافت (P<0.001) (6.4(1.4)x109/l قبل از ورزش در مقابل 17.4 (3.6) بعد از ورزش) که عمدتاً به علت نوتروفیلی بود. بررسی‌های انعقادی نشان‌دهنده فعال شدن هر دو مسیر آبشار انعقادی و آبشار فیبرینولیتیک همراه با کاهش APTT، کاهش سطح فیبرینوژن (حتی باوجود تغییرات حجم پلاسما، تغییر 94/2- درصدی در غلظت فیبرینوژن مشاهده شد) و افزایش D دایمرها (ng/ml 0/234 (6/130) قبل از ورزش در مقابل 7/553 (6/378) بعد از ورزش، P<0.001) است.بحث این مطالعه تأیید می‌کند بسیاری از مطالعات بیوشیمیایی و هماتولوژی که به‌طورمعمول در بیمارستان انجام می‌شوند، تحت‌ تأثیر ورزش به‌صورت دوی ماراتون قرار می‌گیرند و نتایج غیرطبیعی این آزمایش‌ها می‌تواند نتیجه ورزش باشد و نه بیماری. مطالعات انجام‌شده در اواخر دهه 70 و اوایل دهه 80 میلادی نشان دادندCK و CK-MB به دنبال شرکت در دوی ماراتون افزایش می‌یابند. درواقع، همان‌گونه که در فاکتورهای تخصصی مانند CK-MB و میوگلوبین مشاهده شد، افزایش بیش از رنج نرمال پس از ورزش، در فاکتورهای معمول مثل CK، AST و LDH هم مشاهده می‌شود. بااین‌حال در این مطالعه CK-MB، زمانی که به‌عنوان درصدی از total CK اندازه‌گیری شد، پس از ورزش بیش از 4/4% افزایش نیافت که نشان می‌دهد افزایش این ایزوآنزیم بیشتر به ماهیچه‌های اسکلتی وابسته است تا ماهیچه‌های قلبی. برای بررسی اثر ورزش بر مارکرهای قلبی مثل تروپونین‌ها، اقداماتی انجام ‌شده است. برخلاف برخی مطالعات انجام‌گرفته، باوجود این که نمونه‌های ما از یافته‌های سیِگِل و همکاران که از روش مشابه استفاده کردند، تبعیت می‌کردند، تروپونین  در هیچ‌یک از آن‌ها افزایش نیافت. همان‌گونه که مطالعات گذشته می‌توانند نتایج مثبتی برای تروپونین‌ها در ارتباط با واکنش متقاطع با تروپونین‌های عضلات اسکلتی داشته باشند، این امر نیز می‌تواند منعکس‌کننده افزایش اختصاصیّت نسل سوم آزمایشات اندازه‌گیری تروپونین  باشد. برخلاف برخی مطالعات که شرکت‌کنندگان آن‌ها از بین ورزشکاران حرفه‌ای انتخاب می‌شدند، در این مطالعه شرکت‌کنندگان از بین گروه‌های مختلف ازنظر سن، توانایی ورزشی و میزان تمرین انتخاب شدند. نوع ورزش هم ممکن است دارای اهمیت باشد؛ به‌عنوان‌مثال، دوچرخه سواری استقامتی یا ورزش‌های چندرشته‌ای مثل مسابقات سه‌گانه، تنش متفاوتی بر میوکارد وارد می‌کنند تا استقامت لازم برای فعالیت موردنظر فراهم شود و مقایسه بین آن‌ها ممکن است صحیح نباشد. این مسئله نیز مطرح است که آیا ورزش باعث نشت محتویات سلول میوکارد شده است و سلول میوکارد واقعاً آسیب دیده است یا تنها خستگی سلول میوکارد اتفاق افتاده است. ارتباط بین CK در وضعیت تمرین و استراحت در حال حاضر تعریف شده است و این بررسی وجود ارتباط مستقیم بین سطح CK و CK-MB در وضعیت تمرین و استراحت را تأیید می‌کند. همچنین نشان می‌دهد درصد تغییر CK و CK-MB به دنبال ورزش در ورزشکارانی که تمرین کمتری داشته‌اند، باوجود سرعت کمتر آن‌ها در دویدن، بیشتر است که مشاهدات حاصل از کارهای قبلی را تأیید می‌کند. در شاخص‌های هماتولوژی پس از ورزش تغییراتی مشاهده می‌شد و ممکن بود باعث سردرگمی در تفسیر نتایج در بیمارستان شود. افزایش قابل‌توجه WBC (6.4(1.4)x109/l قبل از ورزش تا 17.4 (3.6) بعد از ورزش، P<0.001) عمدتاً به علت نوتروفیلی بود و ممکن بود با فرایند عفونی یا التهابی اشتباه شود. تغییرات مشابه ناشی از ورزش در مطالعات قبلی ثبت ‌شده است. همچنین، هومئوستاز نیز با فعال‌سازی هر دو مسیر انعقاد و فیبرینولیز، متأثر از ورزش است. محصولات فیبرینولیز ازجمله D دایمرها به علت ارتباط خاصی که با بررسی‌های آزمایشگاهی شناخته‌شده دارند، در نتیجه دوی ماراتون افزایش نشان دادند که با یافته‌های ما تأیید شد. این حالت ممکن است با یک اختلال ترومبو‌آمبولیک اشتباه گرفته شود. گفته می‌شود در افراد طبیعی فعالیت نابرابر آبشار انعقادی و فیبرینولیتیک ممکن است منجر به افزایش احتمال تشکیل لخته داخل عروقی شود؛ درصورتی‌که سایر اثرات ورزش مثل وازودیلِیشن و افزایش جریان خون ممکن است آن را خنثی کنند. ارتباط زمانی بین فعالیت نسبی این آبشارها می‌تواند نشانه‌هایی برای جست‌وجوی علت برخی موارد مرگ ناگهانی قلبی مرتبط با ورزش و مواردی از ترومبوز عروق مغزی در دونده‌هایی که شریان‌های مغزی طبیعی دارند به ما بدهد.نتایج با توجه به اثرات بالقوه ورزش بر متغیرهای بیوشیمیایی و هماتولوژی، قبل از تفسیر هرگونه نتیجه غیرطبیعی این شاخص‌ها، گرفتن شرح‌حال کامل بیمار ضرورت دارد تا از بستری شدن اشتباه یک دونده ماراتون در بیمارستان به دلایل نادرست جلوگیری شود.نجاتعلی فاضل مکارم، ماريه بوباشاین مقاله ترجمه‌ای است با مختصری تغییر از: Effects of prolonged strenuous exercise (marathon running) on biochemical and haematological markers used in the investigation of patients in the emergency department J E Smith, G Garbutt, P Lopes, D Tunstall Pedoe Downloaded from http://www.ncbi.nih.gov on January 2016 published by group.bmj.comمنابع: 1- Herren KR, Mackway-Jones K. Emergency management of chest pain – a review. Emerg Med J 2001;18:6–10. 2 -Becker DM, Philbrick JT, Bachhuber TL, et al. D-dimer testing and acute venous thromboembolism. A shortcut to accurate diagnosis? Arch Intern Med 1996;156:939–46. 3- Bernardi E, Prandoni P, Lensing AW, et al. D-dimer testing as an adjunct to ultrasonography in patients with clinically suspected deep vein thrombosis: prospective cohort study. BMJ 1998;317:1037–40. 4- El-Sayed MS, Sale C, Jones PGW, et al. Blood hemostasis in exercise and training. Med Sci Sports Exerc 2000;32:918–25. 5 -Priest JB, Oei TO, Moorehead WR. Exercise-induced changes in common laboratory tests. Am J Clin Pathol 1982;77:285–9. 6 -Kargotich S, Goodman C, Keast D, et al. The influence of exercise-induced plasma volume changes on the interpretation of biochemical parameters used for monitoring exercise, training and sport. Sports Med 1998;26:101–17. 7 -Van Beaumont W, Underkofler S, van Beaumont S. Erythrocyte volume, plasma volume and acid-base changes in exercise and heat dehydration. J Appl Physiol 1981;50:1255–62. 8 -Siegel AJ, Silverman LM, Holman BL. Elevated creatine kinase MB isoenzyme levels in marathon runners. JAMA 1981;246:2049–51. 9 -Rogers MA, Stull GA, Apple FS. Creatine kinase isoenzyme activities in men and women following a marathon race. Med Sci Sports Exerc 1985;17:679–82. 10 -Whyte GP, George K, Sharma S, et al. Cardiac fatigue following prolonged endurance exercise of differing distances. Med Sci Sports Exerc 2000;32:1067–72. 11 -Rifai N, Douglas PS, O’Toole M, et al. Cardiac troponin T and I, echocardiographic [correction of electrocardiographic] wall motion analyses, and ejection fractions in athletes participating in the Hawaii Ironman Triathlon. Am J Cardiol 1999;83:1085–9. 12- Siegel AJ, Lewandrowski EL, Chun KY, et al. Changes in cardiac markers including B-type natriuretic peptide in runners after the Boston Marathon. Am J Cardiol 2001;88:918–20. 13 -Noakes TD, Carter JW. The responses of plasma biochemical parameters to a 56-km race in novice and experienced ultra-marathon runners. Eur J Appl Physiol 1982;49:179–86. 14 -McCarthy DA, Dale MM. The leucocytosis of exercise: a review and model. Sports Med 1988;6:333–63. 15 -Rocker L, Taenzer M, Drygas WK, et al. Effect of prolonged physical exercise on the fibrinolytic system. Eur J Appl Physiol 1990;60:478–81. 16 -Prisco D, Paniccia R, Bandinelli B, et al. Evaluation of clotting and fibrinolytic activation after protracted physical exercise. Thromb Res 1998;89:73–8.

ممکن است شما دوست داشته باشید بیشتر از نویسنده