معماری
ضایعات نخاعی

ضايعات اعصاب محيطي

ضايعات اعصاب محيطي
نورونها ممكن است تحت تاثير عوامل فيزيكي عوامل شيميايي و يا فرايندهاي پاتولوژيك دچار صدمه شوند.  در موقع قطع يا لِه شدن رشته هاي عصبي، اكسونها در قسمت ديستال دچار فساد مي شوند.  علت اين مسئله آن است كه اكسونها زوائدي مشابه پاهاي كاذب هستند كه براي بقاي خود به جسم سلولي نورن وابسته مي باشند.  در يك نورن، در طي فرايندهاي رونويسي وترجمه،  كه به ترتيب در هسته وسيتوپلاسم سلول انجام  مي شود، پروتيينهاي سيتوپلاسمي ساخته مي شوند.   پروتيينهاي حاصل مي توانند وارد زوائد عصبي شده و جايگزين پروتئينهايي كه در اثر بعضي از فعاليتهاي متابوليكي سلول از بين رفته اند، شوند.  در حيوانات خونگرم پس از قطع عصب يا له شدن آن ، اكسونها كه بزرگترين زوائد سلولي هستند به مدت زيادي زنده نمانده و دچار تخريب مي‌شوند و سلولهاي غيرعصبي فاگوسيتوز كننده واردعمل شده و قطعات باقيمانده اكسون و غلاف ميلين را حذف مي كنند و اكسون را براي ترميم احتمالي آماده  مي نمايند كه به اين پديده تحليل والرين  مي گويند.
دژنراسيون والرين در اعصاب محيطي:
زمانيكه جسم سلولي يك نورن به علت بيماري يا آسيب،  تخريب شده و يا از اكسون مربوطه‌اش جدا مي شود در قسمت ديستال اكسون دژنراسيون والرين پديد مي آيد.  در سيستم عصبي محيطي و مركزي وقتي اكسون از جسم سلولي خود جدا مي شود قادر به ادامه حيات نيست.  به پديده تخريب اكسون و غلاف ميلين مربوط به آن، دژنراسيون والرين مي گويند.  اين پديده را اولين بار محققي بنام والر  در سال 1850 در مورد اعصاب محيطي توصيف نمود.
در جريان دژنراسيون والرين،  بخش ديستال اكسون در طي يك روز بتدريج متورم و بي‌نظم مي شود و نوروفيبريلها سريعاً نا پديد شده و به دنبال آن اكسون به قطعات كوچكتر شكسته مي شود و انتقال اكسوني مختل مي شود.  علاوه بر اين در همان روزهاي اوليه بعد از قطع عصب، غلاف ميلين مربوط به رشته هاي عصبي (در صورت وجود) به قطعات كوچك بيضي شكل تبديل شده و بتدريج ازهم مي پاشند.

در ضمن اين تغييرات،  سلولهايي در فضاي بين ستون سلولهاي شوان كه وابسته به هر رشته عصبي است تجمع مي يابند.  اين سلولها كه همان ماكروفاژها هستند از گلبولهاي سفيد
تك هسته‌اي كه از طريق ديواره موبرگهاي موجود در بافت پيوندي اندونوريوم به خارج مهاجرت مي كنند،  مشتق مي شوند و بقاياي اكسون و غلاف ميليني اطراف آن را فاگوسيته مي كنند.‌‌‌‌
سلولهاي شوان طي نخستين هفته، هنگامي كه ماكروفاژها در حال بلعيدن ذرات باقيمانده هستند تكثير شده و در نتيجه،  قسمت ديستال يك رشته عصبي دژنره شده توسط شبكه‌هاي توبولي شكل پر مي شود كه تحت عنوان نوارهاي ون بونگنر   ناميده مي شوند و حاوي سلولهاي شوان و فاگوسيتها مي باشند. پس از حدود دو هفته ماكروفاژها به تدريج محيط را ترك كرده و  لوله هاي اندونوريال پر از سلولهاي شوان باقي مي مانند.  معمولاً در موقع بريدگي عصب
تنه پروگيسمال عصب دچار فساد چنداني نمي شود اما در ضايعات لِه‌شدگي عصب كه شايعتر نيز هستند تنه پروگزيمال عصب نيز ممكن است دچار فساد شود.

تفاوتهاي اثرات قطع عصب در سيتم عصبي مركزي و محيطي:
فرايند دژنراسيون والرين در اعصاب محيطي و مركزي تفاوتهايي دارد.  اين فرايند در اعصاب محيطي سريعتر انجام مي شود و كليه مراحل آن در طي چند هفته كامل مي شوند در حاليكه در اعصاب مركزي تكميل فرايندهاي دژنراسيون والرين چندين ماه به طول مي انجامد.  علاوه بر اين در اعصاب محيطي بر عكس اعصاب مركزي، چنانچه جسم سلولي نورن دست نخورده باقي مانده باشد، امكان ترميم عصب وجود دارد.
در اعصاب محيطي اكسون وغلاف ميلين مربوط به آن به وسيله غشاي پايه اي كه متعلق به سلول شوان است(يك غلاف پيوندي ظريف بنام اندونوريوم) پوشيده شده است.  چنانچه در سيستم اعصاب محيطي اكسون وميلين دژنره شوند، اين ساختارها قابليت و تماميت خود را حفظ كرده وبا توجه به قابليت توليد ميلين جديد، سلولهاي شوان در طول فيبر دژنره شده تكثير مي شوند.  بنابراين در قسمت ديستال عصب صدمه ديده، شرايط لازم براي ميلين دار كردن جوانه هاي منشعب شده از قسمت پروكسيمال عصب مهياست.  اگر اين انشعابات اكسوني بتوانند راه خود رادر يكي از اين كانالها بيابند قادر خواهند بود با سرعت متوسط 3 ميلي متر در روز به رشد خود ادامه داده واحتمالا عمل خود را دوباره به دست آورند.
رشد وتشكيل مجدد اكسونها ي سيستم عصبي مركزي ماهيها و دوزيستان به اندازه كافي انجام مي شود و ارتباطات سيناپسي به طور دقيقي مجددا بر قرار مي شود.  در صورتي كه در سيستم عصبي مركزي پستانداران امكان ترميم بسيار ناچيز است.  اين موضوع باتوجه به اين كه سيستم عصبي به مقدار نسبتا زيادي در معرض صدمه وآسيب قرار دارد، يكي از مشكلات جدي سيستم عصبي است.  با وجود اين، در صورتي كه فيبرهاي عصبي مركزي، پس از قطع  نتوانند ترميم يابند، اين امكان وجود دارد كه نورونهاي باقيمانده به طريقي در امر باز گرداندن عمل از خود واكنش نشان دهند.  به طور مثال اين عمل مي تواند با جوانه زدن فيبرهاي عصبي موجود وسپس تشكيل سيناپسهاي جديد در مناطقي كه قبلا توسط نورونهاي صدمه ديده عصب دهي مي شده است صورت گيرد.  در هر حال، حتي اگر امكان تشكيل اين روابط جديد وجود نداشته باشد، اين امكان وجود دارد كه روابط سيناپسي كه از قبل وجود داشته و داراي اثرات ضعيفي بوده اند به صورت بسيار موثر تر از گذشته عمل نمايند.
علل عدم تشكيل دوباره اكسونها در سيستم عصبي مركزي رده هاي بالاي حيوانات هنوز نامعلوم باقي مانده است.  تئوريهاي پيشين در مورد تاثير فقدان سلولهاي شوان در مغز و نخاع، در موفق نبودن ترميم در اين اندامها، با وجود اينكه هنوز معتبر است نتوانسته تمامي اطلاعات تجربي موجود را توجيه كند.  تئوريهاي موجود بيشتر درباره مواد محرك رشد ومواد بازدارنده رشد بحث مي كنند.  چندين پروتئين شناسايي شده كه باعث بقاي نورون ورشد اكسون مي شود.  اين مواد توسط انواع مختلف سلولها از جمله نورون وسلولهاي گليال توليد مي گردد.  هم چنين چندين پروتئين مهار كننده رشد تا كنون شناسايي شده است كه مهمترن ماده مهار كننده رشد در اليگودندروسيتها و غلاف ميلين وجود دارد.  به احتمال زياد برهم كنش سلولهاي مختلف و مواد تحريك كننده و مهار كننده رشد با يكديگر در بافت صدمه ديده مي تواند در عدم ترميم موفق در مغز ونخاع  موثر باشد. .

عوامل موثر در ايجاد ضايعه در اعصاب محيطي:
1- كمپرسيون :
كمپرسيون عصب زماني اتفاق مي افتد كه تيروي خارجي يا داخلي بر سطح يك عصب وارد شده و ابعاد عرضي آن را تغيير دهد.  كمپرسيون به دو نوع حاد و مزمن تقسيم مي شود.  كمپرسيون حاد موجب تغيير شكل فيبرعصبي شده و بوسيله عوامل خارجي از قبيل فشرده شدن يك عصب به استخوان مجاورش، با نداژ يك اندام مخصوصاً اندامهاي فوقاني، شكستگيها، فشار وارده بر مادر در هنگام زايمان و يا در طي حاملگي و يا فشار وارد شده به بچه در موقع تولد بوجود آيند.  در طي بيهوشي و يا خواب و كوماي ايجاد شده بوسيله داروها نيز عصب ممكن است تحت تاثير فشار ناشي از سنگيني وزن بدن قرار گرفته و دچار كمپرسيون حاد شود. ازعوامل داخلي هم كه مي توانند باعث كمپرسيون حاد شوند مي توان از خونريزيهاي داخلي نام برد.
كمپرسيون مزمن نيز تحت تاثير عوامل خارجي و داخلي ايجاد مي شود.  از مهمترين عوامل خارجي ايجاد كننده كمپرسيون مزمن، استفاده مداوم از اندامهاست كه مي تواند سبب كمپرسيون عصب آن اندام شود.  مثلاً نشستن طولاني مدت بر روي زانو، عصب پرونئال  را تحت تاثير قرار مي دهد و يا قرار دادن بازو و آرنج بر روي سطح سخت به مدت طولاني باعث آسيب ديدن عصب اولنار   مي شود.   از عوامل داخلي ايجاد كننده كمپرسيون مزمن مي توان تومورهاي پيش رونده، هماتومها و تشكيل بافتهاي اسكار در نزديك عصب را نام برد.
كمپرسيون از هر نوعي كه باشد در نهايت يا باعث تغيير شكل فيزيكي عصب مي شود و يا در اثراختلالي كه در روند خون رساني به اعصاب بوجود م يآورد باعث آسيب ديدن عصب شود.

2- ايسكمي   :
ادامه فعاليت فيبرهاي عصبي مستلزم جريان خون موضعي كافي است، بنابراين هرگاه فيبر عصبي از جريان خون كافي محروم شود انتقال پيامهاي عصبي در آن متوقف مي شود.  چنانچه ايسكمي تشديد شود و انتقال خون براي برآوردن نيازهاي متابوليكي فيبرهاي عصبي كافي نباشد، در فيبرهاي عصبي دژنراسيون نيز اتفاق مي افتد .
علل ايجاد ايسكمي عبارتند از: ضايعات ايسكمي كه توسط آمبولي رگي به وجود مي‌آيند، ضايعات ناشي از تنگي رگهاي تغذيه كننده فيبرهاي عصبي و ضايعات ناشي از اسپاسم رگي، كمپرسيون يا كشيدگي نيز مي تواند منجر به ضايعات در رگهاي اصلي يك اندام و يا يكي از شاخه‌هاي اصلي آن شده و باعث ايجاد ايسكمي شوند.

3- كشيدگي  :
كشيدگي عبارت است از فشار يا نيروي كه بر محور طولي عصب وارد شده و طول عصب را تغيير مي دهد برخي از عوامل ايجاد كننده كشيدگي عبارتند از:
الف) آسيبي كه به اندام وارد شده و باعث جابجايي عصب آن مي شود مانند ضايعاتي كه به شبكه بازويي در هنگام دررفتگي بازو و كمر بند شانه وارد مي شود.
ب) عبور سريع تركش و گلوله از يك اندام كه نيروي بسيار زيادي ايجاد كرده و ممكن است عصبي كه در مجاورت آن قرار دارد دچار كشيدگي شود.

4- ساييدگي :
اين ضايعات موقعي بوجود مي آيند كه يك عصب به سطح يا ساختارهاي خشن ساييده شود مانند اعصاب نخاعي كه در منفذ بين مهره‌اي تحت ساييدگي قرار مي گيرند.

5- ساير موارد بروز ضايعه :
از عوامل ديگري كه باعث بروز ضايعه در عصب مي شوند مي توان به ضايعاتي كه بوسيله تزريق مواد دارويي كه بطور غير صحيح در مجاورت عصب تزريق مي شوند، اشاره كرد مانند ضايعات عصب سياتيك در هنگام تزريق نادرست مواد دارويي به عضلات گلوتئال.  علاوه بر اين عوامل ديگري از قبيل زخمهاي ناشي از بريدگي عصب بوسيله چاقو يا ساير اشياء تيز و برنده نيز ممكن است باعث ايجاد ضايعات عصبي شوند .

تقسيم بندي ضايعات عصبي:
ضايعات اعصاب محيطي را معمولاً به پنج نوع تقسيم مي كنند كه عبارتند از:
ضايعه درجه اول:
در اين نوع ضايعه كه اصطلاحاً قطع هدايت عصبي  نيز ناميده مي شود،  اگر چه پيوستگي اكسون حفظ شده و تمام غلافهاي پيوندي سالم هستند و دژنراسيون والرين نيز مشاهده
نمي شود، انتقال عصبي در محل ضايعه نه تنها كاهش يافته بلكه قطع نيز مي شود ولي در بالا و پايين محل ضايعه انتقال عصبي بطور طبيعي صورت مي گيرد.  درعضلاتي كه تحت تاثير اين  نوع ضايعه قرار مي گيرند برخلاف عضلاتي كه اعصاب آنها دچار دژنراسيون والرين شده،  فيبريلاسيون يا انقباضات غيرارادي فيبرهاي عظلاني مشاهده نمي‌شود.  كمپرسيون خفيف وايسكمي از علل موثر در بروز ضايعه درجه اول مي باشند.
ضايعه درجه دوم :
در اين حالت غلافهاي اندونوريوم، پري نوريوم و اپي نوريوم سالم مي مانند ولي اكسونها دژنره شده و با ايجاد دژنراسيون والرين ارتباط بين اكسونها و اندامهاي هدف از بين مي رود.  در اين حالت تمام اعمال حركتي، حسي و سمپاتيكي از بين مي روند.  در ضايعه درجه دوم برخلاف ضايعات درجه اول فيبرپلاسيون عضلاني مشاهده شده و عضلات دچار آتروفي مي شوند.  از عواملي كه باعث ايجاد ضايعه درجه دوم مي شوند افزايش شدت كمپرسيون و ايسكمي و يا افزايش دوره زماني كمپرسيون خفيف و ايسكمي را مي توان نام برد. علاوه بر اين سرد كردن و منجمد كردن عصب از متدهاي تجربي ايجاد ضايعه نوع دوم مي باشند.

ضایعات نخاعی

ضايعه درجه سوم :
در اين حالت علاوه بر از بين رفتن پيوستگي اكسوني و آندو نوريومي، نظم داخل فاسيكولي به هم خورده و علاوه بر بروز دژنراسيون والرين، دژنراسيون مركزي ناشي از اثرات رتروگريد نيز مشاهده مي شود.
در ضايعه نوع سوم آسيبهاي داخل فاسيكولي از قبيل خونريزي، اِدِم و تشكيل بافت فيبروزي داخل فاسيكولي نيز مشاهده مي شود. از علل ايجاد اين نوع ضايعه مي توان به كشيدگي و كمپرسيون مستقيم و غير مستقيم عصب اشاره كرد.

ضايعه درجه چهارم :
در اين حالت پيوستگي فاسيكولي از بين مي رود و پيوستگي تنه عصبي فقط بوسيله اپي نوريوم حفظ مي شود.  در اين حالت اكسونهاي بيشتري دژنره شده و اثرات رتروگريد نيز مشاهده مي شود و از تعداد اكسونهايي كه ممكن است بعداً ترميم يابند كاسته مي شود.

ضايعه درجه پنجم:
در اين حالت تنه عصبي بطور كامل پيوستگي خود را از دست داده و قطع مي شود.  با قطع تنه عصبي دو انتهاي قطع شده عصب ممكن است از هم فاصله بگيرند و يا فقط بوسيله رشته ضعيفي مركب از شبكه اي از سلولهاي شوان و فيبروبلاست،  كه اكسونهاي در حال ترميم را از خود عبور مي دهند به يكديگر متصل بمانند.  در اين نوع ضايعه تشكيل بافت جوشگاهي مانعي جدي بر سر راه ترميم است .

مثالهايي ازتاثير  ضايعات اعصاب محيطي بر گانگليون ريشه خلفي نخاع وساختار سلولي شاخ قدامي ماده خاكستري نخاع:
قطع عصب سياتيك در ناحيه مياني ران در رتهاي تازه متولد شده در طي 10 روز اوليه زندگي سبب دژنراسيون نوروني سريع وانجام پديده آپوپتوزيس در نورنهاي حسي گانگليون ريشه پشتي نخاع در سمت ضايعه ديده مي شود وشيوع پديده آپوپتوزيس در نورونهاي حسي ريشه پشتي نخاع وابسته به سن جانور در هنگام اكسوتومي است وبين كاهش سن و انجام فرايند آپوپتوزيس ارتباط معني داري وجود دارد .
مطالعه تاثير كمپرسيون  عصب سياتيك در رت بر دژنراسيون نورني در شاخ قدامي ماده خاكستري نخاع  با استفاده از روش دايسکتور نشان دهنده كاهش معني دار در تعداد نورنهاي حرکتي آلفا در شاخ شکمي نخاع در دو نيمه راست (ضايعه ديده) و چپ (کنترل)
مي باشد.
مطالعه اثرات اوليه آكسوتومي عصب سياتيك در  نوزاد موش صحرايي برروي تغييرات نورونهاي حركتي نخاعي در زمانهاي 1، 3، 6، 12، 24، 48 و 72 ساعت پس از آكسوتومي درسگمانهاي L4-L6 نخاعي نشان داد كه درصد بقاي نورونهاي حركتي در طي
6 الي72 ساعت پس از آكسوتومي كاهش معني‌داري مي يابد.  (05/0 >P)  دراين رابطه در  طي مراحل اوليه پس از آكسوتومي كروماتوليز، متراكم شدن پيشرونده سيتوپلاسمي و متراكم شدن و توده‌اي شدن يكنواخت كروماتين روي مي دهد.
انجام آكسوتومي در سيستم عصبي مر كزي نيز مي تواند باعث بروز آپوپتوزيس شود.  مثلا قطع  عصب بينايي در رتهاي نوزاد منجر به راه اندازي فرايند آپوپتوزيس در سلولهاي گانگليوني شبكيه مي شود.

پاسخ دهید