معماری
Fibrinogen

آزمایش فیبرینوژن Fibrinogen

نام اختصاری: Fibrinogen

سایر نام ها: فیبرینوژن

بخش انجام دهنده: هماتولوژی

نوع نمونه قابل اندازه گیری: پلاسمای سیتراته

حجم نمونه مورد نیاز: 1 ml

شرایط نمونه گیری:

  1. به بیمار تذکر دهید نیازی به ناشتایی نمی باشد.
  2. از ضد انعقاد سیتراته (سدیم سیترات) یرای تهیه پلاسما استفاده گردد.

ملاحظات نمونه گیری:

  1. بالافاصله خون گرفته شده را به آرامی با سر و ته کردن لوله محتوی نمونه مخلوط کنید ( حداقل 4 مرتبه).
  2. لوله های محتوی نمونه بایست به طور متناسبی پر شده باشد. مخلوط کردن نا کافی یا بسیار زیاد یک نمونه، آلودگی لوله حاوی نمونه، استفاده از ماده ضد انعقاد نامناسب یا عدم استفاده از ماده ضد انعقاد، نمونه های لخته، همولیز، ایکتریک و لیپمیک ، از جمله مواردی است که باید در حین نمونه گیری اجتناب گردد.
  3. پلاسما باید هرچه سریعتر از سلول جدا گردد.
  4. از پروپ کردن بیش از حد در طی خونگیری وریدی جلوگیری کنید.
  5. با نمونه به آرامی رفتار کنید.
  6. در صورت نمونه گیری در خارج از آزمایشگاه، نمونه را بالافاصله به آزمایشگاه منتقل کنید.

موارد عدم پذیرش نمونه:

  1. نمونه لخته شده.
  2. نمونه ای که پس از 4 ساعت از جمع آوری به آزمایشگاه تحویل شود.
  3. ظرف حاوی نمونه به مقدار کافی پر نشده باشد.
  4. هماتوکریت بیش از 55% .

شرایط نگهداری: پلاسما در دمای اتاق تا  دو ساعت و در دمای یخچال (c8-2 ) تا 4 ساعت قابل نگهداری می باشد. در غیر این صورت به شکل منجمد (c20-) تا 30 روز پایدار است.

کاربردهای بالینی:

  1. بررسی اختلالات انعقادی و خونریزی دهنده مشکوک به علت ناهنجاری فیبرینوژن (فاکتور I) با منشاء اکتسابی یا ارثی با  تشخیص افزایش یا کاهش غلظت فیبرینوژن در پلاسما.
  2. پایش و درمان بیماران مبتلا به انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) و فیبرینولیزیس.

روش مرجع و ارجح: –

روش متداول: روش Clauss (زمان تشکیل لخته).

سایر روشها:  RID، کالریمتریک، روش Ellis و استرونسکی (کدورت سنجی)، PT-based method

 

مقادیر طبیعی:

بزرگسالان: 200 – 400 mg/dl    یا   2 – 4 g/L

نوزادان:   125 – 300 mg/dl      یا   1.25 – 3 g/L

 

تفسیر: فیبرینوژن از پروتئین های رشته ای پلاسما می باشد که در کبد سنتز شده و به عنوان یک پروتئین واکنشگر فاز حاد در طی التهاب یا نکروز بافتی افزایش می یابد. افزایش سطح فیبرینوژن در ارتباط با افزایش احتمال خطر بیماری کرونر قلب (CHD)، سکته، انفراکتوس میوکارد (MI) و بیماری شریان های محیطی می باشد. کاهش آن در مبتلایان به بیماری کبدی، سوء تغذیه و کوآگلوپاتی ها مانند انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) مشاهده می گردد. انتقال مقدار زیاد خون نیز موجب کاهش سطح آن می شود، زیرا خون ذخیره فاقد فیبرینوژن است. کاهش سطح فیبرینوژن موجب افزایش زمان پروترومبین (PT) و زمان ترومبوپلاستین نسبی (PTT) می گردد. حاملگی و تجویز استروژن ها موجب افزایش فیبرینوژن می گردد.

افزایش سطح:

ü   واکنش های حاد التهابی مانند آرتریت روماتوئید، گلومرولونفریت

ü    تروما

ü    التهاب حاد مثل پنومونی

ü    بیمارس کرونر قلبی، سکته، بیماری عروق محیطی

ü    سیگار کشیدن

ü   بارداری

کاهش سطح:

ü   بیماری کبدی هپاتیت و سیروز

ü    DIC

ü    فیبرینولیزین ها اولیه و ثانویه، آفیبرینیوژنمی مادرزادی

ü    کارسینوم پیشرفته

ü    سوء  تغذیه

ü   انتقال حجم زیاد خون

 

عوامل مداخله گر:

ü     رژيم هاي غذايي سرشار از اسيدهاي چرب امگا 3 و امگا 6  مانند روغن ماهی سبب کاهش فیبرینوژن می شود.

ü     انتقال خون طی کمتر از یک ماه موجب کاهش فیبرینوژن می گردد.

دارو های افزایش دهنده: استرو‍ژن ها و قرصهای ضد بارداری خوراکی (ocp)

دارو های کاهش دهنده: استروئيدهاي آنابوليك، آندروژن ها، آسپاراژنياز، فنوباربيتال، استرپتوكيناز، اوروكيناز، اسيدوالپوريك و فعال کننده های پلاسمینوژن.

توضیحات:

  • فیبرینوژن به عنوان یک پروتئین پلاسمایی اصلی بر روی سرعت رسوب خون (ESR) مؤثر است و غلظت بالای آن موجب افزایش این سرعت می گردد.
  • در روش RID فیبرینوژن توتال اندازه گیری می شود.
  • غلظت هپارین بیش از 0.6 u/ml در روش Clauss می تواند منجر به کاهش کاذب فیبرینوژن گردد.
  • روش Ellis نسبت به روش Clauss، به هپارین حساستر است.
  • FDP (Fibrin degradation products) بیش از 30-100 µg/ml ممکن است منجر به کاهش فیبرینوژن در روش Clauss گردد.
  • ضد انعقاد Hirudin یا argatroban ممکن است سبب کاهش کاذب فیبرینوژن در روشهای Clauss و Ellis گردد.

پاسخ دهید