معماری

کم ‏خونی مگالوبلاستیک (MEGALOBLASTIC ANAEMIA)

کم ‏خونی مگالوبلاستیک (MEGALOBLASTIC ANAEMIA):

کم‏ خونی مگالوبلاستیک درنتیجۀ فقدان ویتامین‏های B12 یا فولیک اسید ایجاد می‏شود. کمبود ویتامین B12 معمولاً به‌واسطۀ سوء جذب ایجاد می‏شود. یکی از اشکال سوء جذب کم‏خونی پرنیسیوز (Pernicious anaemia) است که یک بیماری اتوایمیون است و در این بیماری سلول‏های پاریتال (parietal cells) معده فاکتور انترنسیک (intrinsic factor) تولید نمی‏کنند.

کمبود ویتامین B12 درنتیجۀ رژیم غذایی نامناسب کمتر متداول است. کمبود اسیدفولیک در اثر رژیم غذایی ناکافی بخصوصی مصرف افراطی سبزی‌ها با برگ سبز و میوه‏جات و یا در اثر نیاز بیشتر در دورۀ حاملگی ایجاد می‏شود و اختلال جذب کمتر موجب آن می‏شود.

نشانه‏های کلاسیک کم‏خونی مگالوبلاستیک هم در خون محیطی و هم در مغز استخوان دیده می‏شود. عدم تناسب بلوغ هسته و سیتوپلاسم (asynchrony) یک نشانۀ شاخص بوده و منجر به تولید گلبول‏های قرمز ماکروسیتیک می‏گردد که MCV آن‌ها از fl100 تا fl150 متغیر هست. گلبول‏های قرمز بیضی‌شکل هستند و ممکن است حاوی بازوفیلیک استیپلینگ و هاول ژولی بادی‌ها باشند. پوئی کیلوسیت‏های قطره اشکی اغلب وجود دارند. نوتروفیل‏ها هیپرسگمانته می‏باشند و در مغز استخوان متامیلوسیت‏های عظیم‏الجثه (Giant) دیده می‏شود. آنمی‏ مگالوبلاستیک حاصل از رژیم غذایی ناکافی معمولاً توأم با آنمی‏ میکروسیتیک هیپوکرومیک ناشی از فقر آهن هست. در چنین مواردی میکروسیت‏های هیپوکروم نیز حضور خواهند داشت و تصویر خونی در این موارد کمبود مختلط (mixed’ deficiency) گزارش می‏شود.

پاسخ دهید