معماری
ACTH

آزمایش کورتیکوتروپین ACTH

کورتیکوتروپین ACTH
خلاصه:هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین CRH که از هیپوتالاموس ترشح میشود موجب تحریک ترشح ACTH میگردد که خون منجر به تحریک ترشح کورتیزول,آندروژن های فوق کلیوی و مینرالوکورتیکوئید ها از قشر فوق کلیوی خواهدشد
آمادگی بیمار:بیمار باید از نیمه شب ناشتا باشد و از هرگونه استرس پرهیزکند

نمونه:پلاسما

ظرف:از سرنگ سردشده استفاده شود.از ۲ لوله پلاستیکی با درب بنفش که از قبل در یخ سرد شده اند استفاده نمایید.ATCH جذب شیشه میشود
زمان نمونه گیری:ATCH بطور طبیعی دارای نوسانات در طی شبانه روز است.مقادیر پیک در صبح دیده میشود.ترشح ATCH در موارد طبیعی و همچنین در بیماری کوشینگ به صورت ضربانی است و ممکن است نیاز به نمونه های متعدد داشته باشد.جهت پیگیری های متوالی ,نمونه گیری در روز های مختلف باید در ۱ ساعت ثابت انجام شود.اگر الگوی خواب بیمار طبیعی باشد,بالاترین سطح ACTH بین ۴ تا ۸ صبح بوده و کمترین آن حدود ساعت ۹ شب میباشد

نمونه گیری:نمونه هایی که برای اثبات وجود ریتم شبانه روزی طبیعی گرفته میشوند باید بین ۶ و ۱۰ صبح و بین ۹ شب تا نیمه شب باشند.سطوح همزمان کورتیزول هم ممکن است کمک کننده باشند.بلافاصله پس از نمونه گیری باید نمونه به آزمایشگاه ارسال شود
طریقه نگهداری:پلاسما را توسط سانتریفیوژ یخچال دار جدا و بلافاصله منجمد نمایید

کاربرد:
ارزیابی اتیولوژی سندرم کوشینگ
افتراق علل هیپوفیزی از سایر علل بالا بودن و فقدان سندرم های کورتیکوستروئید
ارزیابی تولید نابه جای ACTH توسط نئوپلاسم ها
آزمایش نتایج جراحی از طریق اسفنوئید
پی گیری بیماران بعد از آدرنالکتومی دو طرفه
تشخیص سندرم Nelson (تومور هیپوفیز قدامی همراه با پیگمانتاسیون پوست متعاقب آدرنالکتومی دو طرفه)
ارزیابی کم کاری ثانویه هیپوفیز
ارزیابی هیرسوئیسم

در موارد مشکوک به نارسایی آدرنال ، در صورتی که کورتیزول پلاسما کمتر از 165nmol/L بوده و ACTH بیشتر از 100pg/ml باشد پیشنهاد دهنده این مطلب است که نارسایی آدرنال اولیه است و ناشی از ناتوانی هیپوفیز نمی باشد

محدودیت ها:
در بیماران مبتلا به بیماری کوشینگ یا مواردی که فقدان ACTH در حد مرز (بوردرلاین) است ، نتیجه یک اندازه گیری منفرد ممکن است در محدوده طبیعی باشد . سطوح ACTH باید با سطوح کورتیزول مرتبط و هماهنگ باشد
تحریکاتی مانند ترومای جراحی ، حاملگی ، تب ، هیپوگلیسمی و خونریزی می توانند موجب افزایش شدید در ترشح ACTH و کورتیزول گردند. تست های کمک کننده عبارتند از تست سرکوب با دگزامتازون با دوز کم ، تست سرکوب با دگزامتازون با دوز بالا ، تست تحریکی متیراپون  و کاتتریزاسیون سینوس وریدی پتروسال .

تداخلات دارویی :استروژن ها ، اتانول ، وازوپرسین ، آمینو گلو تتیماید، آمفتامین ها ، انسولین ، متیراپون و اسپیرونولاکتون می توانند سطوح ACTH را بالا ببرند در حالی که کورتیکستروئیدها ممکن است سطوح آنرا کاهش دهند.

متدولوژی :RIA, IRMA, ایمونوکمی لومینومتری ( ICMA ) . این ایمونواس ها همگی برای اپی توپ های انتهای آمینی فعال پلی پپتید ACTH ویژگی دارند.

اطلاعات تکمیلی :
سطوح افزایش یافته ACTH در بیماری آدیسون ، بیماری کوشینگ ، سندرم ACTH اکتوپیک و هیپرپلازی مادرزادی آدرنال ( CAH )دیده می شود . سطوح کاهش یافته ACTH نیز در نارسایی ثانویه آدرنال ، سندروم کوشینگ ، نارسایی هیپوفیز ، آدنوم یا کارسینوم آدرنال و به دنبال مصرف استروئید دیده می شود.

پاسخ دهید