انسفالیت اسبی

1

الف ـ مقدمه و معرفی بیماری

1 ـ تعریف و اهمیت بهداشتى:
تعدادی از آلفا ویروس ها از عوامل بیماریزای كشنده در انسان محسوب می شوند. این ویروسها اغلب دارای میزبان های طبیعی دیگری بجز انسان نیز هستند. وجود حشرات ناقل اهمیت اساسی در چرخه زندگی آنها داشته و معمولا به واسطه این ناقل ها به انسان منتقل می شوند.

سه ویروس مهم از این دسته به نامهای ویروس آنسفالیت اسبی شرقی، غربی و ونزوئلایی كه به عنوان آلفا ویروس های دنیای جدید نیز خوانده می شوند. به واسطه ایجاد آنسفالیت در انسان، از مرگبارترین ویروس های این گروه محسوب شده و به همین دلیل مورد توجه ویژه بیوتروریست ها می باشند. ویروس های آنسفالیت اسبی غربی (WEE) و آنسفالیت اسبی شرقی (EEE) برای اولین بار در سالهای 1930 میلادی در كالیفرنیا و 1933 میلادی در نیوجرسی از مغز اسب های مبتلا به آنسفالیت جدا شدند.

در سال 1983 ثابت شد كه این عوامل می توانند در انسان نیز ایجاد آنسفالیت كنند. ویروس VEE نیز برای اولین بار در سال 1938 در ونزوئلا از مغز اسب های مبتلا به آنسفالیت جدا شد. در سال 1943 اولین موارد عفونت انسانی ناشی از VEE در پرسنل یك آزمایشگاه تحقیقاتی گزارش شد. این طغیان به علت انتقال افشانه های آلوده كننده ویروس به پرسنل آزمایشگاه صورت گرفته بود. اولین مورد اكتساب طبیعی بیماری ناشی از ویروس VEE در سال 1952 و در ارتباط با اپی زوسی بیماری در اسب ها بود . آلفا ویروس ها را می توان از نظر تئوریك به شكل آئروسل های خشك یا مرطوب تولید نموده و به عنوان جنگ افزار بیولوژیك مورد استفاده قرار داد.

اگر چه محققین معتقدند كه از میان آلفا ویروس ها، ویروس VEE بیشتر ممكن است مورد استفاده قرار بگیرد اما باید دانست كه سایر آلفا ویروس ها و ازجمله ویروس های WEE و EEE هم پتانسیل چنین كاربری را دارند. چنانچه بیماری ناشی از این آلفا ویروس ها از طریق افشانه (آئروسل) القاء شود بیماری در انسان ها و حیوانات بطور همزمان حادث خواهد شد. لذا حمله بیوتروریستی در مناطقی كه اسبها، پرندگانی مانند شترمرغ و پشه های ناقل مناسب زندگی می كنند می تواند موجب شروع اپیدمی و یا اپی زوسی شود. اما باید دانست كه ویروس برای مدت زیادی در محیط زنده نمی ماند .

2 ـ عوامل اتیولوژیك:

آلفا ویروس ها جنسی از خانواده توگاویریده (Togaviridae) می باشند. این خانواده از ویروس ها حاوی ژنوم RNA تك رشته ای و نوكلئوكپسید با تقارن بیست وجهی هستند و بوسیله یك پوشش پروتئینی محدود می شوند. ویریون آنها كروی بوده و ابعادی بین 60 تا 70 نانومتر دارند . یك لیپید دو لایه نوكلئوكپسید حاوی ژنوم ویروسی را در بر می گیرد . در اغلب موارد حشرات هم ناقل و هم مخزن ویروس های این خانواده محسوب می شوند. زیرا این ویروس ها علاوه بر توانایی تكثیر در سلولهای پاره ای از مهره داران می توانند در بدن حشرات هم، همانندسازی كرده و از طریق آنها به مهره داران متعددی منتقل شوند

. آلفا ویروس هاى بیماریزاى انسانى 1 ـ آلفا ویروس های دنیای جدید (New World Alphaviruses) كه ایجاد آنسفالیت می كنند.

2 ـ آلفا ویروس های دنیای قدیم (Old World Alphaviruses) كه اغلب موجب سندرم تب، بثورات پوستی و آرتروپاتی می شوند. در این میان گروه اول به واسطه توانایی ایجاد بیماری مهلك آنسفالیت به عنوان ابزار جنگ بیولوژیك مورد توجه قرار گرفته اند. سه ویروس مهم در این گروه قرار می گیرند كه عبارتند از: ـ ویروس آنسفالیت اسبی شرقی (EEE) ـ ویروس آنسفالیت اسبی غربی (NEE) ـ ویروس آنسفالیت اسبی ونزوئلایی ) VEE) ) ).

ویروس EEE

تاریخچه:
براساس مطالعات انجام شده ویروس EEE و ویروس VEE حدودا 1000 تا 2000 سال پیش بر پایه تفاوت های نوكلئوتیدی از هم مجزا شده اند و ویروس EEE خود به دو واریته آمریكای شمالی و آمریكای جنوبی تقسیم شده است. سویه های آمریكای شمالی در گستره جغرافیایی وسیعی منتشرند كه موید ثبات ژنتیكی آنهاست. سویه های آمریكای جنوبی هتروژن بوده و با روشهای سرولوژیك قابل افتراق از یكدیگر می باشند .

جداسازی این ویروس اولین بار در سال 1933 صورت گرفت.

خصوصیات بیولوژیك:
ویروس EEE بخوبی در محیط های كشت سلولی BHK ، Vero و Avian embryo رشد می كند. اساس مولكولی تهاجم و بیماریزایی آن شناخته نشده است. تكثیر: ویروس به رسپتور های مخصوصی در سطح سلولهای هدف چسبیده و اندوسیتوز می شود. RNA ویروس به عنوان الگویی جهت سنتز پروتئین های جدید و نیز RNA جدید بكارگیری می شود. تكثیر در سیتوپلاسم سلول هدف انجام می شود. خصوصیات آنتى ژنیك: ویروس EEE شاخص های آنتی ژنیك سایر آلفا ویروسها را نشان می دهد كه به روش های ایمونوفلورسانس ، ELISA ، رادیو ایمونواسی یا فیكساسیون كمپلمان شناسایی می شوند. برای افتراق این شاخص های آنتی ژنیك از شاخص های مربوط به سایر سویه ها می توان از روش نوترالیزاسیون استفاده نمود. شناسایى آزمایشگاهى عفونت: ویروس را می توان در ابتدای سیر بیماری از سرم جدا كرد همچنین در موارد كشنده، ویروس از مغز قابل جداسازی است. از تست های سرولوژیك می توان برای شناسایی عفونت حاد كمك گرفت و باروش IgM Capture ELISA می توان وجود عفونت حاد را با یك نمونه سرمی ثابت كرد .

پتانسیل كاربرى به عنوان سلاح بیولوژیك:
از نظر تئوریك امكان تولید آن به شكل افشانه (آئروسل) های خشك و مرطوب و نیز القاء عفونت در میزبانهای حساس از این راه وجود دارد.

ویروس WEE

تاریخچه: مطالعات ژنتیكی نشان داده است كه WEE حدود 1000 سال پیش از ویروس EEE و یك ویروس دیگر شبیه به ویروس Sindbis كه در حال حاضر منقرض شده مجزا شده است و تمایلش را برای سیستم عصبی از ویروس EEE اكتساب كرده و خصوصیات آنتی ژنیك خود را از ویروس Sindbis بر گرفته است. این ویروس نخست در سال 1930 از مغز اسب تلف شده از آنسفالیت و در سال 1938 از مغز یك بچه كه از آنسفالیت مرده بود جدا شد. در سال 1941 بود كه ویروس از پشه های ناقل جدا گردید .

خصوصیات بیولوژیك:

قدرت تهاجمی WEE نسبت به EEE كمتر است اما سلولهای مشابهی را درگیر می نماید. در تخم مرغ جنین دار بخوبی رشد می كند. تكثیر: مشابه EEE است. مشخصات آنتى ژنیك: WEE ممكن است از سایر آلفا ویروس ها براساس آزمایش مهار هماگلوتیناسیون یا نوترالیزاسیون یا آنتی بادی های مونوكلونال افتراق داده شود. شناسایى آزمایشگاهى عفونت: ویروس را می توان پس از مرگ از نسج مغز جدا كرد تست های سرولوژیك جهت شناسایی آنتی بادی ضد ویروس در تشخیص كمك می كند. گاها ویروس را می توان از حلق یا CSF جدا كرد .

پتانسیل كاربرى به عنوان سلاح بیولوژیك:

مانند EEE از نظر تئوریك امكان تولید آن به صورت آئروسل های خشك و مرطوب و نیز القاء عفونت در میزبانهای حساس از این راه وجود دارد . ویروس VEE تاریخچه: این ویروس همانطور كه اشاره شد از EEE منشاء گرفته است . در سال 1938 از مغز اسب جدا شد و در سال 1943 موجب عفونت انسان در پرسنل آزمایشگاهی گردید.

خصوصیات بیولوژیك:

ویروس VEE بخوبی در نوزاد موش و كشت های سلولی پستانداران و حشرات رشد می كند. تكثیر: تكثیر ویروس، احتمالا در عقده های لنفاوی حوالی محل ورود ویروس اتفاق می افتد. زمانی كه CNS درگیر می شود، این اتفاق در سلولهای عصبی رخ می دهد. خصوصیات آنتى ژنیك: ایزوله های ویروس VEE در كمپلكس حاوی چندین سروتیپ از I تا IV تقسیم بندی شده اند كه اساس افتراق آنها تست مهار هماگلوتیناسیون است. سروتیپ I خـود به واریانت های A تا F تقسیم می شـود .

برخی مولفین واریانت های IA و IB را یكی دانسته تحت عنوان IAB از آن نام می برند. باید دانست كه ویروس VEE از نظر اپیدمیولوژیك به دو ساب تایپ عمده تقسیم می شوند:
یكی ساب تایپ های اپی زوتیك كه همان واریانت های IAB و IC هستند وبا طغیان های بزرگ در اسب ها مرتبط هستند و دیگری ساب تایپ های سیلواتیك یا انزوتیك (enzootic or sylvatic) كه در چرخه های بدون علامتی بین جونده پرنده، پشه در گردش بوده و عموما موجب آنسفالیت در اسب ها نمی شوند اما باید دانست كه سویه های ویروسی اپی زوتیك و سیلواتیك هر دو می توانند موجب بیماریزایی در انسان گردند. از آنجا كه سویه های اپی زوتیك بجز در شرایط اپی زوسی، هرگز از طبیعت جدا نشده اند. لذا مخازن و مكانیسم های ایجاد طغیان توسط آنها در هاله ای از ابهام قرار دارد. بهر حال مطالعات اخیر نشان داده است كه ارتباط ژنتیك قوی بین سویه اپی زوتیك IC و سویه سیلواتیك ID وجود دارد كه نشان می دهد سویه های اپی زوتیك ممكن است به علت موتاسیون سویه های ID در گردش حادث شوند .

شناسایى آزمایشگاهى عفونت:

ویروس با تلقیح نمونه های بدست آمده از سرم و سواب حلق به جنین موش یا محیط كشت سلولی Vero قابل جداسازی است تشخیص سرولوژیك با روشهای مهار هماگلوتیناسیون و نوترالیزاسیون یا IgM capture ELISA امكانپذیر است .

پتانسیل كاربرى به عنوان سلاح بیولوژیك:

انتقال ویروس VEE از طریق آئروسل های آلوده كننده پدیده ثابت شده ای است . لذا امكان تولید آئروسل های آن و القاء عفونت در میزبانهای حساس موجود است.

ب ـ اپیدمیولوژی توصیفی و وقوع بیماری:

1 ـ دوره نهفتگى: EEE از 1 تا 6 روز WEE از 5 تا 12 روز VEE از 5 تا 15 روز (4 , 1 ).

2 ـ سیر طبیعى: ـ آنسفالیت اسبى شرقى (EEE) سیر طبیعی عفونت با ویروس EEE در انسان بستگی به سن اكتساب آن دارد. در كودكان با سن كمتر از 4 سال نسبت عفونت های بدون علامت به بیماری علامت دار 8 به 1 است، این نسبت در افراد بیش از 55 سال 16 به 1 و در سنین میانسالی 29 به 1 است. بیماری علامت دار ناشی از ویروس EEE در اغلب موارد بصورت یك آنسفالیت فولمینانت تظاهر می كند كه پیشرفت سریعی داشته و در یك سوم موارد منجر به مرگ می شود. در شیرخواران و بچه ها تب، تحریك پذیری و سردرد بطور ناگهانی حادث شده و متعاقبا لتارژی ، كانفیوژن ، تشنج و كوما بروز می كند. فونتانل برجسته، مننژیسموس ، تب بالا، فلج عمومی فلاسید یا اسپاتیك نكات برجسته در معاینه بالینی محسوب می شوند. برخی بیماران دچار استاتوس اپیلپتیكوس می شوند. دوره مقدماتی در بالغین و بچه های بزرگتر ممكن است كوتاه باشد با نشانه های غیر اختصاصی از قبیل تب، سردرد و سرگیجه و متعاقبا پیشرفت سریع به طرف كوما حادث می شود.

برخی بیماران دوره مقدماتی طولانی تری دارند كه بیش از یك هفته طول كشیده و دوره پر فراز و نشیبی از علائم غیر اختصاصی را پشت سرمی گذارند. در بیمارانی كه از این آنسفالیت جان سالم بدر می برند عوارض عصبی متعددی شرح داده شده است. در برخی موارد، تشنج یك طرفه، همی پارزی ، همی پلژی و آفازی نشانگر مناطق فوكال درگیری است
. انسیدانس تشنج فوكال یا جنرالیزه با سن نسبت معكوس دارد .

بیماریهای خفیف بدون بروز آنسفالیت، معمولا تشخیص داده نمی شوند، تب، سردرد، تهوع و استفراغ و گلودرد، علائم شایع چنین مواردی محسوب می شوند. در یك سوم چنین مواردی علائم در حدی شدید است كه بیمار به پزشك مراجعه می نماید. مواردی از اختلال عملكرد مثانه، دیس استزی، ضعف و علائم میلیت گزارش شده است .

از نكات مهمی كه در روند طبیعی بیماری باید اشاره شود این واقعیت است كه انتقال عفونت در مناطق اندمیك پدیده چندان شایعی نیست. در بررسی هایی كه روی افراد مقیم در مناطق اندمیك انجام شده شیوع آنتی بادی های نوترالیزان بین 7ـ5/0% بوده است
نكته دیگر این كه اگر چه بیماری نسبتا نادر است اما طغیان های آن معمولا قابل ملاحظه است زیرا میزان كشندگی (Cast fatality rate) بالا است (70ـ50 درصد)
. این بیماری داروی اختصاصی ندارد. لذا سیر آن تحت تاثیر مداخلات درمانی قرار نمی گیرد

. ـ آنسفالیت اسبى غربى (WEE) مانند ویروس EEE ، سیر طبیعی عفونت با ویروس WEE هم بستگی به سن اكتساب عفونت دارد. نسبت بیماری به عفونت از كمتر از 1:1000 در بالغین تا نزدیك 1:1 در شیرخواران متغیر است

. بیماری علامت دار ناشی از ویروس WEE طیف وسیعی داشته و از یك سندرم ویرال همراه با تب و سردرد گرفته تا مننژیت آسپتیك ، مننگوآنسفالیت و آنسفالیت شدید متغیر است. استقرار بیماری بطور تیپیك ناگهانی است و با تب، سردرد، بی حالی، لرز، تهوع و استفراغ همراه است. گاهی دوره مقدماتی شامل علائم تنفسی فوقانی موجود است. علائم دستگاه عصبی مركزی، تدریجا حادث شده و با سرگیجه، خواب آلودگی، سردرد فزاینده، سفتی گردن و عدم تمركز فكری خودش را نشان می دهد كه ممكن است طی چند ساعت تا چند روز خودنمایی كند. نوزادان به طور واضح با كاهش ناگهانی در تغذیه، تب و استفراغ شدید مواجه می شوند. دوره مقدماتی كوتاه بوده و تشنج و یك حالت لتارژیك بدون پاسخ دهی سریعا حادث می شود شیوع تشنج با سن رابطه عكس دارد.

اما باید دانست كه اگر چه آنسفالیت در بچه ها شایع تر است ولی شدت آنسفالیت در افراد مسن تر بیشتر است. باید تاكید كرد كه در اپیدمی های WEE سروكونورژن در تعداد زیادی از بالغین اتفاق می افتد. اما میزان كشندگی بیماری(Case fatality rate) 4ـ3 درصد است بر عكس در سروكونورژن EEE این عفونت در جریان اپیدمی ها پایین است اما CFR آن بالاتر از WEE است .

این بیماری داروی اختصاصی ندارد ، لذا سیر آن تحت تاثیر مداخلات درمانی قرار نمی گیرد

آنسفالیت اسبى ونزوئلایى:

اگر چه سیر طبیعی آنسفالیت اسبی ونزوئلایی هم مانند سایر آنسفالیت های اسبی تحت تاثیر سن بیمار قرار می گیرد و علائم نرولوژیك و آنسفالیت در كودكان بیش از بالغین اتفاق می افتد

اما باید دانست كه این بیماری در بیش از90% موارد با تظاهراتی شبیه به آنفلوآنزا خودنمایی می كند، در 10ـ3 درصد موارد منجر به آنسفالیت می شود و در 5/0% به مرگ می انجامد (6 ). حدود 4% بچه ها و كمتر از 1% بالغین به سمت آنسفالیت شدید پیش می روند

استقرار بیماری ناگهانی است. تب، لرز، سردرد، میالژی و بیحالی جزو اولین علائم هستند و بیمار سریعا بدحال می شود. فتوفوبی ، سفتی گردن كمردرد كونژونكتیویت و گلودرد از تظاهرات شایع بیماری می باشند كه در یك چهارم موارد یا بیشتر حادث می شود. شكایات گوارشی، خصوصا تهوع و استفراغ و به درجات كمتر اسهال گزارش شده است. معاینه بالینی اغلب نشانه حال عمومی بد و علائم اختصاصی اندك است.
صورت بیمار هیپرمیك بوده و التهاب حلق شایع است. گاهی تونسیلیت، اولسر یا پتشی كام مشاهده می شود. لنفادنوپاتی گردنی ممكن است بزرگ و حساس باشند كونژونكتیویت و التهاب و تورم شدید ملتحمه، كرارا مشاهده می شود سفتی گردن خصوصا در بچه ها در 15% موارد دیده می شود. كانفیوژن، آژیتاسیون و اختلال هوشیاری موید آنسفالیت است و در 10ـ5 درصد موارد مشاهده می شود. اما بیماران با یافته های نرولوژیك بارز مانند فلج اعصاب كرانیال، ضعف موتور و فلج، تشنج و كوما معمولا كمتر از 5% كل موارد بیماری را شامل می شوند. در جریان اپیدمی ها، یافته های نرولوژیك و آنسفالیت در بچه ها خیلی شایعتر است. به هر حال موارد اسپورادیك در بالغین میانسال و سالخوردگان شایعتر است. مرگ و میر بیماران با آنسفالیت 25ـ10 درصد است یعنی حدود 5/0% كل موارد بیماری. در بسیاری از موارد دوره بیماری دو مرحله ای است. تشنج، استفراغ جهنده و آتاكسی ، چندین روز پس از استقرار تب و فروكش نمودن آن حادث می شود. عوارضی مانند فراموشی، سردرد راجعه و خستگی پذیری شایع است و ممكن است ماهها و حتی تا یك سال باقی بماند. اختلالات موتور معمولا بدون برجای گذاشتن نقص پایدار، بر طرف می شود. به هر حال ندرتا ممكن است اختلالات حسی و حركتی بر جا بماند. عوارض طولانی مدت در معاینه سایكومتریك گزارش شده است. این بیماری درمان اختصاصی ندارد و لذا سیر آن تحت تاثیر مداخلات درمانی قرار نمی گیرد

. 3 ـ انتشار جغرافیایی:

I ـ وضعیت جهانى و منطقه اى:

همه آلفاویروس ها، گسترش جغرافیایی محدودی دارند كه خود ناشی از نحوه انتشار بندپایان ناقل این ویروس ها است. ـ ویروسEEE عفونت با ویروس EEE به صورت فوكال در شرق و سواحل خلیج در ایالات متحده و نیز از شمالی ترین نقطه تا جنوب كانادا و از جنوبی ترین نقطه تا شمال آمریكای جنوبی و كارائیب مشاهده شده است .

ـ ویروس WEE عفونت با ویروس WEE هم به صورت اسپورادیك و هم اپیدمیك در كانادا و ایالات غرب رودخانه می سی سی پی مشاهده می شود. موارد بیماری اغلب در مناطق روستایی حادث شده كه ذخیره سازی آب و شخم زدن و زمین های كشاورزی شرایط را برای تخم گذاری پشه ناقل فراهم می سازد

. ـ ویروس VEE این بیماری مهمترین زئونوز ویروسی آمریكای لاتین محسوب می شود. اگر چه طغیان های آن بیشتر در شمال آمریكای جنوبی خصوصا در كلمبیا و ونزوئلا اتفاق می افتد اما موارد آن از پرو، اكوادور و تمام كشورهای آمریكای مركزی (به جز پاناما) ، مكزیكو و ایالت تگزاس گزارش شده است. II ـ وضعیت بیمارى در ایران: این بیماریها تا بحال از دنیای قدیم (Old World) گزارش نشده اند و به طبع در ایران هم موردی از این بیماریها گزارش نگردیده است .

4 ـ روند زمانى:

ـ بروز اپیدمى ها: EEE یك بیماری با میزان بروز پائین است به طوری كه میانه سالانه آن در ایالات متحده 3 مورد گزارش شده است. انسیدانس این بیماری در نیوجرسی و ماساچوست 012/0 ، در فلوریدا 02/0 و در دلاویر 026/0 در 100000 نفر گزارش شده است. اما میزان بروز موارد اسبی خیلی بیشتر از موارد انسانی است و طغیان هایی كه موجب مرگ بیش از صدها اسب می شود در شمال شرق ایالات متحده و فلوریدا حادث می شود .

WEE وسیع ترین اپیدمی گزارش شده این بیماری در آمریكا و كانادا طی سال 1941 اتفاق افتاد كه موجب 300000 مورد آنسفالیت در اسب ها و 3336 مورد آنسفالیت در انسانها شد
. VEE اپی زوسی و اپیدمی VEE ناشی از سویه های IAB و IC منجر به صدها تا هزاران مورد بیماری در انسانها و اسب ها می شود. اغلب این طغیان ها در ونزوئلا و كلمبیا حادث شده و بیشتر ناشی از سویه IC ویروس می باشد. در ونزوئلا از سال 1962 تا سال 1964 حدودا 3200 مورد انسانی با مرگ و میر 6/0 درصد گزارش شده است. در سال 1971 گسترش اپیدمی VEE به تگزاس موجب مرگ بیش از 10000 اسب گردید

. ـ الگوى فصلى:

EEE و WEE بیماریهای تابستانی محسوب می شوند كه منطبق بر فصل فعالیت ناقلین بیماری است موارد انسانی چند هفته پس از موارد اسبی حادث می شود به طور مشخصی اپی زوسی های VEE در جنگل های گرمسیری و طی فصول پرباران حادث می شود و موارد انسانی اغلب بدنبال موارد اسبی بوجود می آید .

در یك حمله بیوتروریستی از آنجا كه انتقال بیماری می تواند از طریق آئروسل صورت بگیرد لذا ممكن است روند فصلی طبیعی بیماری مشاهده نگردد و همچنین بیماری طی یك حمله بیوتروریستی ممكن است خارج از محدوده جغرافیایی طبیعی خود بروز نماید. ذكر این نكته حائز اهمیت است كه حمله بیولوژیك با این عوامل در مناطقی كه ناقلین و میزبان های دیگری ویروس در كنار انسان زندگی می كنند می تواند موجب القاء اپی زوسی و متعاقبا اپیدمی بیماری از راه آلودگی این میزبانها و ناقلین گردد.

ـ تاثیر سن، جنس، شغل و موقعیت اجتماعى:

EEE موارد بیماری آنسفالیت اسبی شرقی اغلب در دو طیف سنی به وقوع می پیوندد اما مطالعات سرولوژیك نشان داده است كه عفونت در تمام سنین به نسبت برابری اتفاق می افتد. این نشان می دهد كه پاسخ بیولوژیك به عفونت بیش از فاكتورهای مرتبط با در معرض قرار گرفتن افراد، موجد میزان حمله پایین بیماری در میانسالی است. نسبت عفونت های بدون علامت به بیماری علامت دار در میانسالی در بیشترین حد (29:1) در كودكان با سن كمتر از 4 سال در كمترین حد (9:1) و در سالمندان بیش از 55 سال پایین می باشد (16:1) 0 ریسك فاكتور رفتاری ویژه ای برای اكتساب بیماری توضیح داده نشده است. اما به هر حال اقامت خارج از منزل نزدیك به مناطق باتلاقی احتمال ابتلاء رامی افزاید. WEE چندین ریسك فاكتور برای اكتساب WEE شناسایی شده اند:
1 ـ میزان حمله بیماری در دو سر طیف سنی بیشتر است. یك سوم موارد بیماری در اپیدمی ها در سن كمتر از یك سال حادث می شود سپس احتمال اكتساب بیماری در بچه ها و بالغین جوان كم می شود و مجددا در سالخوردگی بیشتر می شود.

2 ـ میزان حمله بیماری در جنس مذكر 2 برابر جنس مونث در هر رده سنی محسوب می شود.

3 ـ میزان حمله بیماری در روستائیان 5/1 تا 5 برابر شهرنشینان است.

4 ـ شغل كشاورزی یك ریسك فاكتور است. 5 ـ طول مدت اقامت در منطقه اندمیك با خطر بیماری نسبت عكس دارد. زیرا احتمال اكتساب ایمنی از طریق عفونت های بدون علامت و خفیف با افزایش مدت اقامت افزوده می شود. VEE اگر چه عفونت ناشی VEE در بیش از نود درصد موارد علامت دار است اما نحوه علائم بالینی تحت تاثیر سن بیمار قرار می گیرد. علائم فوكال عصبی و آنسفالیت در كودكان خیلی شایعتر از بزرگسالان است، در حالی كه موارد اسپورادیك در بالغین میانسال و سالخورده شایعتر است. تفوق جنسی در ابتلاء به این بیماری عنوان نشده است

. تاثیر سن بر روند بیماری در حمله بیوتروریستی هم حفظ می شود. زیرا تاثیر سن یك اثر بیولوژیك بوده و مستقل از راه ابتلاء است.

6 ـ تاثیر عوامل مساعد كننده:

اگر چه اثر اقامت در خارج از منزل و نزدیك باتلاق ها در مناطق اندمیك بر افزایش خطر ابتلاء به EEE و WEE توضیح داده شده است اما عوامل فرهنگی و زمینه هایی مثل ضعف ایمنی، ابتلاء به بیماریهای سركوبگر ایمنی و مصرف داروهای مضعف ایمنی و نیز استرس های مختلف به عنوان عوامل مساعد كننده شناخته نشده اند .

7 ـ حساسیت و مقاومت در مقابل بیمارى: انسانها نسبت به عفونت با ویروسهای آنسفالیت اسبی حساس می باشند و در صورت ابتلاء اگر از این بیماریها جان سالم بدر ببرند مصونیت مادام العمر به آنها پیدا خواهند كرد

. 8 ـ میزان حمله ثانویه:

از میان ویروسهای آنسفالیت اسبی، ویروس VEE از حلق بیماران مبتلا جدا شده است لذا انتقال شخص به شخص از طریق تماس نزدیك محتمل است. اگر چه چنین مكانیسمی ممكن است در پاره ای از موارد وجود داشته باشد اما بررسیهای اخیر نشان داده كه میزان حمله بیماری در اعضای خانواده بیماران بیش از میزان حمله بیماری در جامعه نیست. میزان حمله بیماری در جامعه (Community attack rate) 50ـ25 درصد گزارش شده است و دوره اپیدمی در مدتی كمتر از یك ماه كامل می شود كه خود تاكیدی برای صحت انتقال اپیدمیك بیماری است. لذا میزان حمله ثانویه اگر وجود داشته باشد، پایین است .

9 ـ نحوه انتقال بیمارى و دوره قابلیت سرایت:

آنسفالیت های اسبی (شرقی، غربی و ونزوئلایی) بوسیله پشه ها Culicine از چرخه پشه، پرنده، پشه به اسب ها یا انسان ها منتقل می شوند. به عبارت دیگر انتقال طبیعی عفونت ناشی از این ویروسها از طریق ناقلین پشه به انسان صورت می گیرد . اما باید دانست كه آئروسل های آلوده كننده این ویروس ها هم توانایی القای عفونت در انسان را دارند همچنین احتمال انتقال عفونت به صورت ورتیكال از مادر به جنین طی ابتلاء مادر در زمان بارداری موجود است.

EEE در شمال آمریكا ناقل انزوتیك اصلی برای EEE پشه Culiseta melanura است كه در آب تازه بركه ها تخم گذاری می كند و از پرندگان درختی تغذیه می نماید. عفونت در پرندگان ممكن است در پاره ای از موارد منجر به مرگ شود و در بقیه علامتی نداشته باشد. در هر حال ویروس در حدی كه این پرندگان را به عنوان مخزنی برای آلوده كردن پشه ها مناسب نماید همواره مشاهده می شود. EEE در مناطق اندمیكی مانند ایالات متحده ممكن است موجب اپیدمی بزرگی از كولیت هموراژیك در شترمرغ ها شود كه برای استفاده از گوشت و محصولاتشان، پرورش داده می شوند. لذا پرنده آلوده در ارتباط تنگاتنگ با انسان خواهدبود انتقال بیماری از پرندگان به اسب ها و انسان ها توسط پشه هایی غیر از Culiseta melanara صورت می گیرد كه قویا به پرندگان تمایل دارند. وكتور های احتمالی شامل Aedes و Coquillettidia spp. هستند. عفونت در اسب ها و انسان ها ویرمی پایینی در بر دارد لذا این میزبان ها نقشی به عنوان مخزن بیماری ایفا نمی كنند. بطور خلاصه آنچه برای اپی زوسی EEE لازم است عبارتست از حضور C. melanura و پرندگان حساس و حضور وكتور دیگری كه قادر باشد هم از پرندگان و هم از اسب و انسان تغذیه نماید

. WEE چرخه ای مشابه EEE دارد WEE در كانادا و ایالات غرب رودخانه می سی سی پی مشاهده می شود موارد بیماری بیشتر در مناطق روستایی كه شرایط برای تخم گذاری C.tarsalis آماده است، مشاهده می شود. اغلب موارد بیماری بین ژوئن و سپتامبر اتفاق می افتد. موارد اسبی چند هفته قبل از موارد انسانی حادث می شود. اعمال نظارت بر موارد اسبی بیماری از راهكارهای عمده برآورد خطر اپیدمی در انسان ها است. به هر حال كم بودن موارد ثابت شده آزمایشگاهی، انجام واكسیناسیون و گزارش دهی پایین، ارزش نظارت بر موارد اسبی را به عنوان یك شاخص پیش گوینده می كاهد. VEE علی رغم تشابهاتی كه در چرخه زندگی این ویروس و سایر ویروسهای آنسفالیت وجود دارد، مخزن آن در فواصل بین اپیدمی ها مشخص نیست اما مطالعات اخیر نشان داده است كه این ویروس ممكن است از سویه انزوتیك ID كه در طبیعت جریان دارد، منشاء بگیرد. آنچه منجر به وقوع طغیان می شود بخوبی شناخته نشده است اما طغیان ها اغلب در مناطق خشك طی سالهایی كه بارندگی شدید و سیل خصوصا در فصل های خشك اتفاق می افتد حادث می شود ، برخی مولفین معتقدند كه اپیدمی در فصول گرم و پر باران در مناطق جنگلی بدنبال بارندگی شدید حادث می شود .

اهمیت جمعیت غیر ایمن اسب ها در تشدید ویروس در طبیعت طی اپیدمی سال 1995 در كلمبیا و ونزوئلا كه طی آن واكسیناسیون اسب ها به فراموشی سپرده شده بود مورد تاكید قرار گرفت. اسب ها مهمترین میزبان مهره دار موجد تشدید ویروس در طبیعت محسوب می شوند، زیرا هم در جریان ابتلا دچار سطوح بالا و دائمی ویروس می شوند و هم به واسطه بزرگی جثه ، سطح گزش بیشتری را برای پشه ها فراهم می كنند.
سویه های مختلفی از پشه ها و سایر حشرات خونخوار می توانند ویروس را بین اسب ها و از اسب ها به انسان ها منتقل نمایند. در این میان Aedes taeni orhychus یا پشه مرداب و Psorophora Confinnis كه در حوالی حوضچه های كوچك آب زندگی می كنند بیشتر مسبب هستند عفونت بین اسب ها و انسان ها سریع منتشر می شود و سرعت پیشرفت اپیدمی بالا است اپیدمی در انسان ها چند هفته پس از اپی زوسی در اسب ها حادث می شود. انتقال اپیدمیك زمانی كاهش پیدا می كند كه تعداد اسب های حساس، یا توسط عفونت طبیعی یا توسط واكسیناسیون كم شود. نقش سایر حیوانات و انسان در تداوم انتقال اپیدمیك ویروس در طغیان های شهری، خوشه های خانگی بیماری و نیز اپیدمی هایی كه موارد اسبی اندك بوده است مورد بررسی قرار گرفته است. سطح ویروس VEE در خون انسان ها جهت آلودگی پشه ها به قدر لازم بالا هست همچنین ویروس از حلق بیماران مبتلا جدا شده است. لذا انتقال شخص به شخص از طریق تماس نزدیك و نیز از طریق نیش پشه ها (گزش یك انسان و متعاقبا گزش انسان دیگری) محتمل است
اگر چه چنین مكانیسم های انتقال ممكن است در پاره ای از موارد وجود داشته باشد اما بررسی های اخیر نشان داده كه میزان حمله بیماری در اعضای خانواده بیمار بیش از میزان حمله بیماری در جامعه نیست. بر خلاف سویه های اپی زوتیك، سویه های انزوتیك یا سیلواتیك برای اسب ها بیماریزا نبوده و موجب ویرمی پایینی پس از عفونت می گردند. بیماری ساب كلینیكال و خفیف بوده و تغییرات التهابی حتی با تلقیح مستقیم به مغز اندك است. به هر حال طغیان های انزوتیك ویروس های IE-like ندرتا ممكن است موجب مرگ اسب ها شود. ویروس در پشه ها، جوندگان و پرندگان دریایی باقی می ماند خصوصا پشه Culex melaconion كه خاص مناطق باتلاقی است.

عفونتهای VEE ناشی از سویه های سیلواتیك اغلب به صورت اسپورادیك حادث شده و در افرادی بروز می كند كه به محلهای حضور طبیعی ویروس وارد می شوند. ندرتا طغیانهایی از این ویروس ها گزارش شده است. بسیاری از عفونت ها تشخیص داده نمی شوند. موارد متعدد و طغیانهایی از VEE در آزمایشگاهها، هنگامی كه افشانه های آلوده طی فعالیت های آزمایشگاهی تولید می شود گزارش شده است. تماس های آزمایشگاهی باید در آزمایشگاههایی با شرایط BL3 و توسط پرسنل ایمن شده انجام شود .

نحوه بكارگیری ویروسهای آنسفالیت اسبی به عنوان سلاح بیولوژیك:
ویروسهای آنسفالیت اسبی به صورت آئروسل شدیدا آلوده كننده واقع می شوند. تولید آنها به مقادیر زیاد و با هزینه كم امكانپذیر بوده و طی ذخیره سازی ، پایدار هستند. براحتی می توان آنها را از نظر ژنتیكی دستكاری كرد. این ویروسها به راحتی كشنده واقع می شوند. بیماری در تعداد زیادی از افراد در معرض بروز كرده و خودش را به صورت یك سندرم سیستمیك با تب و بی حالی و میالژی و000 نشان می دهد. نوع EEE كشندگی بالایی داشته 70ـ56 درصد و 30% بازماندگان را دچار سكل های نرولوژیك می كند و درمانی ندارند چنانچه این ویروسها در مناطقی كه سایر میزبانهای بیماری و ناقلین مربوطه در كنار انسان زندگی می كنند القاء شوند منجر به بروز یك اپیدمی انسانی می شوند .

ج ـ پیشگیری و كنترل

I ـ پیشگیرى اولیه به منظور حفظ افراد سالم پیشگیری از بروز آنسفالیت اسبی شرقی و اسبی غربی بطور عمده در گرو كنترل جمعیت پشه ناقل این دو بیماری می باشد. در طی همه گیری های این بیماری ها افرادی كه مستعد ابتلاء به بیماری می باشند و فعالیت های پر خطر انجام می دهند، باید تا حد امكان از مواجهه با پشه پرهیز نمایند، این هدف با استفاده از عواملی كه باعث بیزاری و دور شدن پشه از انسان می گردد، خوابیدن در پشه بند ، پوشیدن شلوار بلند، پوشیدن پیراهن های آستین بلند و همچنین پرهیز از فعالیت های خارج از منزل در ساعات حداكثر فعالیت پشه ناقل تامین می شود. واكسن های غیر فعال شده متعددی علیه آنسفالیت اسبی شرقی و اسبی غربی البته با كاربرد محدود در انسان در دسترس می باشد. واكسن های دامی متعددی علیه آنسفالیت اسبی شرقی در اسب ها و پرندگان و نیز آنسفالیت اسبی غربی در اسب ها استفاده شده است.
واكسن غیر فعال شده آنسفالیت اسبی شرقی از ویروس آمریكای شمالی مشتق شده است و ممكن است در پیشگیری از واریانت آنتی ژنیك آمریكای جنوبی این ویروس كارآمدنباشد. برای پیشگیری از آنسفالیت اسبی ونزوئلایی واكسن های غیر فعال شده با فرمالین و زنده ضعیف شده دردسترس قرار گرفته است كه هر دوی آنها كاربرد محدود در انسان دارند. كارایی واكسن غیر فعال شده با فرمالین به میزان عمده ای متعاقب آنكه آنتی ژن ها در ریز دانه های با قابلیت تخریب بیولوژیك (زیستی) كپسول دار شده اند در موش ها افزایش یافته است. سوش زنده و ضعیف شده آنسفالیت اسبی ونزوئلایی در تست تشخیصی ELISA مورد استفاده قرار می گیرد و واكسیناسیون وسیع اسب ها با این سوش مهمترین رویكرد در جهت قطع همه گیری های دامی آنسفالیت اسب ونزوئلایی می باشد. تجویز یك واكسن زنده ضعیف شده علیه تب Chikungunya در انسان بی خطر بوده است.
البته در یك مطالعه كه در آن تجویز متوالی ویروس زنده ضعیف شده آنسفالیت اسبی ونزوئلایی و تب Chikungunya صورت پذیرفته بود، نشان داده شد كه در این افراد داوطلب وجود ایمنی قبلی علیه آلفاویروس با پاسخ آنتی بادی خنثی كننده (Neutralizing) علیه ویروس هترولوگ واكسن تداخل می نماید. كاندید فعلی واكسن آنسفالیت اسبی ونزوئلایی یك ویروس جهش یافته حساس به حرارت می باشد كه سالها قبل با شیوه های ویروس شناسی متداول بدست آمده بود. رویكرد های جدید در جهت تكوین واكسن به منظور پیشگیری از عفونت های آلفا ویروس شامل استفاده از تكنولوژی باز تركیبی DNA می باشد، در این شیوه جهش های تضعیف كننده به داخل كپی های با طول كامل DNA از ژنوم ویروسی وارد می شود. RNA ترجمه شده از یك چنان ساختارهای جهش یافته ای پس از ورود و آلوده كردن سلولها ایجاد ویروس تضعیف شده عفونت زا می نماید.

ویروس آنسفالیت اسبی ونزوئلایی یكی از نقاط تمركز این رویكرد تكوین واكسن بوده است. یك ویروس جهش یافته و با قابلیت حساسیت مشتق از CDNA ویروس آنسفالیت اسبی ونزوئلایی كه حاوی جهش هایی با تاثیرگذاری بر شكست پروتئینهای ساختاری ویروس بوده است، در موش ها غیر ویرولانت بوده و ایجاد پاسخ ایمنی محافظتی نموده است. این واكسن احتمالا به لحاظ گزارش ویروس آنسفالیت اسب ونزوئلایی به بافت های لنفاوی ایجاد ایمنی مخاطی پایداری در موش نموده است .

II ـ پیشگیرى ثانویه به منظور اعاده سلامتى افراد بیمار و جلوگیرى از بروز عوارض و احتمالا قطع زنجیره انتقال: عفونت های ناشی از ویروس آنسفالیت اسبی شرقی و ویروس آنسفالیت اسبی غربی با موارد، تب بالا، لرز، تهوع و استفراغ آغاز می گردد. سرگیجه و سوزش حلق به همراه علائم تنفسی در عفونت آنسفالیت اسبی غربی یافته های شایعی هستند. در بیمارانی كه در آنها درگیری سیستم اعصاب مركزی عارض می گردد، تظاهرات اولیه در عرض چند روز با خواب آلودگی و تیرگی شعور (Confusion) دنبال می شود. این حالت می تواند در نهایت منجر به رخداد كوما گردد. میزان بروز تشنج های فوكال یا ژنرالیزه رابطه معكوس با سن بیمار دارد. معاینه فیزیكی می تواند نشان دهنده سفتی گردن، كاهش یا افزایش رفلكس ها، ترمور ، لرزش عضلانی و فلج اسپاستیك باشد. شیرخواران ممكن است دچار بر جستگی ناحیه فونتانل گردند.

شمارش كامل سلولهای خون محیطی اغلب نشان دهنده لكوسیتوز می باشد. لكوسیتوز در عفونت آنسفالیت اسبی شرقی به مراتب بارزتر از عفونت آنسفالیت اسبی غربی است. بررسی مایع مغزی ـ نخاعی نشان دهنده افزایش پروتئین و حضور سلول (پلئوسیتوز) می باشد. شمارش سلولی در CSF مبتلایان به عفونت آنسفالیت اسبی غربی بین 50 تا 500 سلول در میلی متر مكعب و در عفونت آنسفالیت اسبی شرقی بین 600 تا 2000 سلول در میلی متر مكعب می باشد لنفوسیت ها عمده ترین سلولهای موجود در مایع مغزی نخاعی می باشند. عوارض نرولوژیك ایجاد شده در این بیماران كه اغلب در عفونت آنسفالیت اسبی شرقی به مراتب شدیدتر است، شامل عقب ماندگی های ذهنی، تغییرات رفتاری، اختلالات تشنجی و فلج می باشد.

این عوارض در 30% شیرخواران بهبود یافته از آنسفالیت اسبی غربی و 70% شیرخواران بهبود یافته از عفونت آنسفالیت اسبی شرقی رخ می دهد. عوارض مزبور در افراد با سن بالاتر نا شایع بوده، اما ممكن است در بالغین بدنبال آنسفالیت اسبی غربی، پاركینسونیسم رخ دهد. شایع ترین تظاهر بالینی عفونت اپیزوتیك آنسفالیت اسبی ونزوئلایی، یك بیماری تب دار به همراه كسالت پس از یك دوره نهفتگی 1 تا 6 روزه می باشد. لرز، درد عضلانی و سردرد با یا بدون فتوفوبی ، هیپراستزی و استفراغ از جمله دیگر یافته های شایع می باشد. گهگاه ممكن است بیماران از سوزش حلق شكایت كنند. تب می تواند در اندك زمانی بهبود یافته و در روز بعد عود نماید. تقریبا 4% از كودكان و كمتر از 1% از بالغین به سمت یك آنسفالیت شدید پیشرفت می نمایند. این عارضه می تواند در عرض چند روز تا یك هفته پس از بیماری مقدماتی رخ دهد. تظاهرات آنسفالیت شامل سفتی گردن، آتاكسی ، تشنج، كوما و فلج به ترتیب فزاینده شدت آن می باشد.

مطالعات آزمایشگاهی نشاندهنده لنفوپنی است كه در پاره ای از موارد با نوتروپنی و ترومبوسیتوپنی خفیف در عرض 1 تا 2 روز اول پس از آغاز علائم همراه می گردد. سطح سرمی آنزیم های AST و LDH بطور مشخصی افزایش نشان می دهد. بررسی مایع مغزی ـ نخاعی نشان دهنده حضور چند صد لنفوسیت است. میزان كشندگی این بیماری كمتر از 1% است كه در صورت پیشرفت به سمت آنسفالیت به 20% افزایش می یابد. در شرایط عادی اپیدمیولوژی هر یك از بیماریهای ایجاد شده توسط آلفا ـ ویروس ها بسیار اختصاصی است و كلید مهمی در جهت تشخیص می باشد. بنابراین شناخت مسافرتهای اخیر و یا تاریخچه ای از مواجهه های خارج از منزل بیماران از اهمیت زیادی در حالت فوق برخوردار است. در شرایط خاص از جمله حملات بیوتروریسم انتشار اپیدمیك بیماری به آشكارسازی تشخیص كمك می كند. در ایالات متحده علائم و نشانه های اولیه عفونت آنسفالیت اسبی شرقی و غربی می تواند كاملا مشابه عفونت های انتروویروسی باشد. آنسفالیت ناشی از یك نوع فلاوی ویروس بنام St.Louis می تواند در شرایطی مشابه آنسفالیت اسبی غربی رخ دهد، اگر چه در شرایط عادی بیماری بالینی ناشی از ویروس آنسفالیت St. louis در افراد مسن شایع تر از شیرخواران است.

در نهایت تشخیص قطعی وابسته به كسب نمونه های سرمی فاز حاد و نقاهت برای تست های ویروس شناسی و سرولوژیك می باشد. در مبتلایان به آنسفالیت اسبی شرقی می توان ویروس را در طی مرحله مقدماتی (Prodrome) از سرم جدا كرد، ولی اغلب موارد با آزمایش نمونه های سرمی فاز حاد و نقاهت با شیوه های مهار هماگلوتیناسیون(HAI) و یا خنثی سازی (Neutralization) تشخیص داده می شود. بیمارانی كه در دوران نقاهت می باشند، تیترهای بالای آنتی بادی های فیكس كننده كمپلمان را نشان خواهند داد و در این بیماران آنتی بادی IgM با شیوه ELISA قابل شناسایی است.
ویروس را می توان پس از مرگ از مغز بیماران جدا نمود. تصویربرداری MRI برای تشخیص این بیماران می تواند ارزشمند باشد، آنسفالیت اسبی شرقی موجب تغییرات رادیوگرافیك فوكال با درگیری هسته های قاعده ای و تالاموس می گردد و این یافته توانسته است آنسفالیت اسبی شرقی را از آنسفالیت هرپس در یك مطالعه افتراق دهد. نتایج بررسی های تشخیصی آنسفالیت اسبی بخوبی از الگوی مشابهی پیروی می كند، بجز آنكه در حالت اخیر ویرمی قابل شناسایی نیست. حضور ویروس آنسفالیت اسبی غربی را در یك نمونه سرمی می توان از طریق تلقیح و تخم مرغ های جنین دار شده یا موش های Suckling به اثبات رسانید. بر عكس سرم های اخذ شده از بیماران مبتلا به آنسفالیت اسب ونزوئلایی كه در عرض 48 ساعت از آغاز بیماری اخذ شده است، تقریبا همیشه از جهت ویروس مثبت می باشد. از طرف دیگر سرم های بدست آمده از بیمارانی كه آنسفالیت تمام عیار داشته اند اغلب از نظر كشت ویروس منفی است و تشخیص بیماری با تست فیكساسیون كمپلمان داده می شود. تست ELISA بمنظور شناسایی IgM اختصاصی آنسفالیت اسب ونزوئلایی در سرم و مایع مغزی نخاعی در دسترس می باشد.

انجام تست ELISA با استفاده از ویروس ضعیف شده آنسفالیت اسب ونزوئلایی به عنوان آنتی ژن برای شناسایی IgG و IgM حساس ترین شیوه تشخیص می باشد، اما تست مزبور برای تایید اختصاصی بودن آن باید با سنجش Plaque redaction neutralization پیگیری گردد .

اقدماتى كه باید طى طغیان ها، همه گیرى ها و پاندمى ها انجام داد:
در شرایطی كه ظن به یك طغیان، همه گیری یا جهانگیری بیماری وجود دارد، لازم است نسبت به تجهیز آزمایشگاه ها جهت تشخیص صحیح موارد بیماری اقدام نمود. فراهم آوردن شرایط ایزولاسیون ویروس و تست های سرولوژیك تشخیصی از جمله IgM capture ELISA برای EEE ، مهار هماگلوتیناسیون یا نوترالیزاسیون یا آنتی بادی های مونوكلونال برای WEE وتست های مشابهی برای VEE می بایست مد نظر باشند.

اگر چه درمان اختصاصی برای این ویروس ها در دست نیست ، باید امكانات بیمارستان جهت اقدامات درمانی پشتیبان برای بیماران بد حال ، بسیج گردد.
به منظور قطع زنجیره انتقال لازم است از بین بردن لارو حشرات و ریشه كنی كانون های شناخته شده یا مشكوك پرورش پشه ناقل، مد نظر باشد. كشتن پشه ها به وسیله اسپری های افشانه ساز یا اسپری های دارای قابلیت ابقایی در محل زندگی انسان ها و جستجوی محل های اقامت و خواب افراد از نظر یافتن پشه ناقل و نیز استفاده از پشه بند هنگام خوابیدن، به قطع زنجیره انتقال، كمك می كند. پرهیز از حضور در محل های دارای پشه بویژه در ساعات احتمالی گزش و یا استفاده از عوامل دور كننده حشرات از یك طرف و نگهداری حیوانات اهلی در محل های دور از اقامتگاه های انسانی از طرف دیگر باید مورد توجه باشد. آموزش همگانی در مورد راه های انتشار و كنترل بیماری به منظور محافظت از افراد سالم، اقدام واجبی است.
واكسن های آنسفالیت اسبی شرقی و غربی در حال حاضر به صورت گسترده در دسترس نیست و تنها در واحد تحقیقات پزشكی ارتش ایالات متحده موجود بوده و فقط برای مواجهه های مستمر و شدید دركاركنان آزمایشگاهی تجویز می شود. لازم به ذكر است كه ایمن سازی حیوانات اهلی علیه آنسفالیت های اسبی شرقی و غربی در مناطق آندمیك به طور معمول انجام می شود. اگر چه برای مبتلایان به آنسفالیت اسبی ونزوئلایی، احتیاطات مربوط به تماس با خون و مایعات بدن باید رعایت شده و بیماران باید در اتاق هایی كه حاوی حشره كش با اثرات ابقایی است به مدت دست كم پنج روز از شروع بیماری یا تا زمان قطع تب بستری شوند، اما در مورد آنسفالیت های اسبی شرقی و غربی، ایزولاسیون لازم نبوده و نیازی به عفونت زدایی همزمان نیست. همچنین در این موارد، احتیاجی به قرنطینه و ایمن سازی موارد تماس نمی باشد

منبع:cloob.com

ممکن است شما دوست داشته باشید بیشتر از نویسنده