معماری

آزمایش تري‌گليسريد (TG) (Triglycerides)

تری‌گلیسریدها، ترکیبات استری از گلیسرول و اسیدهای چرب هستند که در تشخیص و پیگیری اختلالات مربوط به لیپوپروتئین‌ها اهمیت زیادی دارند. تری‌گلیسریدها تا حدود 90% از راه خوراکی وارد بدن شده و حدود 90% چربی ذخیره بدن را تشکیل می‌دهند. تری‌گلیسریدها در بدن به دو شکل اندوژن و اگزوژن دیده می‌شوند، که در حالت اندوژن در کبد تولید شده و به وسیله VLDL حمل می‌شوند و در حالت اگزوژن نیز در سلول‌های مخاطی روده تولید شده و توسط شیلومیکرون‌ها در خون منتقل می‌گردند.

به طور طبیعی این تركيب در بافت چربی به صورت گلیسرول، اسیدهای چرب و مونوگلیسریدها ذخیره شده و در کبد مجدداً به تری‌گلیسرید تبدیل می‌شود. تری‌گلیسریدها از منابع مهم انرژی‌زاي بدن هستند که هر گرم از آن‌ها به ميزان 3/9 کیلو کالری انرژی تولید می‌کند. سطح تری‌گلیسرید در صبح، کمترین مقدار و در حوالی ظهر، در بالاترین میزان قرار دارد.

 

روش‌های اندازه‌گیری:

آنزیماتیک، شیمیائی و نفلومتری

 

اصول آزمایش:

در این آزمایش ابتدا تري‌گليسريد‌ها توسط ليپوپروتئين ليپاز به گليسرول و اسيدهاي چرب تجزيه مي‌شوند. در مرحله بعد گليسرول به كمك گليسرول كيناز با ATP واكنش داده و توليد گليسرول- 3 – فسفات و ADP مي‌نمايد. ADP توليد شده با كمك پيروات كيناز با فسفوانول پيروات واكنش داده و توليد پيروات و ATP مي‌كند. در مرحله بعد نيز پيروات با استفاده از لاكتات دهيدروژناز با NADH و H+ جفت شده و توليد لاكتات و NAD مي‌نمايد. از روي ميزان احيا شدن NADH به ميزان تري‌گليسريد پي مي‌برند.

 

افزایش تری‌گلیسرید (هیپرتری‌گلیسریدمی):

بالا بودن سطح TG، در بیماری‌های مختلف کبدی، کلیوی و پانکراتیک دیده می‌شود. مصرف غذاهای چرب باعث افزایش سطح تری‌گلیسرید می‌شود. مصرف الکل باعث افزایش تولید VLDL و در نتیجه بالا رفتن سطح تری‌گلیسرید می‌شود. بارداری نيز مقدار تری‌گلیسرید سرم را افزایش می‌دهد، به طوری که به هنگام زایمان ممکن است مقدار آن دو برابر مقدار قبل از حاملگی باشد. داروهای کلستیرامین، استروژن‌ها و قرص‌های ضد بارداری، باعث افزایش سطح تری‌گلیسرید می‌شوند. در بیماری فون‌ژیرکه (نوعي بیماری ذخیره گلیکوژن)، به دليل افزايش تولید VLDL و همچنين كاهش تجزیه آن، مقدار TG افزايش می‌یابد. هایپرتری‌گلیسریدمی فامیلی، نوعی استعداد ژنتیکی افزایش TG بوده كه در آن کمبود آپو پروتئین C-II که با کمبود آنزیم لیپوپروتئین لیپاز Lipoprotein lipase; LPL)) همراه است، سبب تجمع TG می‌شود. در هيپوتيروئيدي، تجزیه تری‌گلیسریدها کاهش يافته كه این خود سبب افزایش TG می‌گردد. در رژیم پر کربوهیدرات نيز کربوهیدرات‌های اضافی تبدیل به TG شده و غلظت آن را در خون بالا می‌برند. در بیماری دیابت که به خوبی کنترل نشده باشد، تولید VLDL افزایش يافته و منجر به افزایش TG می‌شود. در سندرم نفروتیک، دفع پروتئین‌ها باعث کاهش فشار انکوتیک پلاسما شده و این پدیده باعث تحریک تولید لیپوپروتئین‌های LDL و VLDL در کبد می‌گردد، همچنين احتمالاً از اتلاف كليوي لیپوپروتئین‌ها نيز کاسته شده و سطح TG خون افزایش می‌یابد. در نارسایی مزمن کلیه‌ها، سطح انسولین افزایش می‌یابد، زیرا انسولین توسط کلیه‌ها دفع می‌شود. انسولین باعث تشديد لیپوژنز و افزایش سطح TG می‌گردد. به علاوه این بیماران دچار کمبود LPL نيز می‌باشند.

 

کاهش تری‌گلیسرید (هیپوتری‌گلیسریدمی):

از داروهای کاهنده TG به اسید آسکوربیک، آسپاراژیناز، کلوفیبرات و کولستیپول مي‌توان اشاره نمود. در سندرم سوء جذب، شخص بیمار دچار سوء جذب چربی‌های رژیم غذایی می‌باشد. از آن جايي كه TG نیز جزء اصلی چربی رژیم غذایی می‌باشد، به همین دلیل انتظار می‌رود که به دلیل جذب کم آن از دستگاه گوارش، سطح آن نيز کاهش یابد. بیماران دچار آبتالیپوپروتئینمی، نه تنها دچار سوء جذب چربی‌ها بلکه دچار اختلالات تولید آپوپروتئین B (لیپوپروتئین ناقل تری‌گلیسرید) نيز می‌باشند؛ به همین دلیل، سطح TG خون در اين افراد پایین می‌باشد. سوء تغذیه نیز سبب کاهش مقدار TG خون می‌شود. در هيپرتيروئيدي، به دلیل تجزیه VLDL، سطح TG خون کاهش می‌یابد.

 

مقادیر نرمال:

بر اساس طبقه‌ بندي (Adult treatment panel III) ATPIII، مقادير نرمال TG به شرح ذيل مي‌باشد:

 

 

TG

 

 

150 > طبيعي
199 – 150 سرحد بالا
499 – 200 بالا
500 بسيار بالا