معماری

آسیب حاد ریه ناشی از ترانسفوزیون (TRALI)

آسیب حاد ریه ناشی از ترانسفوزیون (TRALI)

Transfusion Related Acute Lung Injury

آسیب حاد ریه ناشی از تزریق خون، یک عارضۀ ناشایع انتقال خون آلوژنیک است که با کوتاه شدن تنفس، تب و افت فشارخون مشخص می‌شود. این آسیب سندروم هیپوکسی حاد است که به علت ادم ریوی با منشأ غیرقلبی به وجود می‌آید و در عرض یک تا شش ساعت پس از ترانسفوزیون بروز می‌کند.

آسیب حاد ریه ناشی از انتقال خون با درگیری ریه که در بدترین شکل خود تهدیدکننده‌ی حیات و غیرقابل افتراق از سندرم دیسترس حاد تنفسی است، مشخص می‌گردد. به نظر نمی‌رسد که این وضعیت تحت‌تأثیر سن، نژاد یا سابقه قبلی ترانسفوزیون قرار بگیرد و اکثر بیماران سابقه هیچ‌گونه واکنش قبلی ترانسفوزیون را ندارند.

گزارش‌ها حاکی از آن است که آسیب حاد ریه ناشی از ترانسفوزیون در کمتر از یک مورد از هر پنج هزار مورد تزریق فرآورده‌های حاوی پلاسما اتفاق می‌افتد، گرچه به نظر می‌رسد در مورد این سندروم، تشخیص اشتباه و گزارش کمتر از واقعی صورت می‌پذیرد.

 

پاتوفیزیولوژی

شواهد به‌دست‌آمده از موارد بالینی و مدل‌های حیوانی، مطرح‌کننده این مسئله است که آسیب حاد ریه ناشی از تزریق خون به علت آنتی‌بادی‌های آگلوتینه‌کننده لکوسیت‌ها در پلاسمای اهداکننده (اکثراً در خون‌های اهداشده توسط زنان چندبارزا یافت می‌شود) است که با نوتروفیل های فرد گیرنده واکنش می‌دهد. گاهی با شیوع کمتر، این آنتی‌بادی‌ها در پلاسمای گیرنده وجود دارد و با لکوسیت‌های اهداکننده واکنش ایجاد می‌کند. در ۵۰٪ موارد آنتی‌بادی‌های درگیر مستقیماً علیه اپی‌توپ‌های HLA-A یاHLA-B  عمل می‌کنند. این آنتی‌بادی‌ها سبب تثبیت کمپلمان شده، در نتیجه موجب تجمع نوتروفیل‌ها در عروق کوچک ریه می‌شوند. پس از آن نوتروفیل‌ها با آزاد کردن رادیکال‌های اکسیژن، پروتئازها و لیپیدهای اسیدی به آندوتلیوم تنفس آسیب می‌رسانند. در پی آن، پروتئین‌ها و مایعات از فضای عروق نشت کرده و سبب بروز سندروم ادم ریوی بافت غیرقلبی می‌گردند. در ۱۵– ۵٪ موارد هیچ آنتی‌بادیی شناسایی نمی‌شود.

در مطالعات انجام شده مشخص گردیده اهداکنندگانی که انتقال خونشان باعث ایجاد آسیب حاد ریه ناشی از تزریق خون شده است، اغلب خانم‌های چندبارزا بوده‌اند. این وضعیت به علت تشکیل آنتی‌بادی‌های مادری، پس از قرار گرفتن در برابر آلوآنتی‌ژن‌های پدری بر روی سلول‌های سفید خون جنین است که در طی حاملگی وارد جریان خون مادر شده است. اهداکنندگانی که قبلاً تحت ترانسفوزیون قرار گرفته‌اند نیز ممکن است دارای چنین آنتی‌بادی‌هایی باشند.

تشخیص بالینی آسیب حاد ریه ناشی از ترانسفوزیون

این سندروم باید از گران‌باری حجم در گردش، آلودگی باکتریال فرآورده‌های خون و واکنش حاد آنافیلاکتیک افتراق داده شود. بیماران مبتلا به آسیب حاد ریه ناشی از ترانسفوزیون در عرض یک تا ۶ ساعت پس از ترانسفوزیون فرآورده‌های خون حاوی پلاسما دچار دیسترس تنفسی حاد می‌شوند که از سندروم دیسترس تنفسی بالغین (ARDS) غیرقابل افتراق است. شکایات و علائم شامل تنگی نفس، تاکیکاردی، سیانوز و هیپوکسی شدید هستند. این واکنش ممکن است با تب متوسط و فشارخون پایین همراه باشد.

 

تشخیص آزمایشگاهی آسیب حاد ریه ناشی از ترانسفوزیون

هیپوکسی شدید همراه با انفیلتراسیون‌های ریوی آلوئولار وجود دارد. نرمال بودن فشارهای ورید مرکزی و نرمال بودن فشارهای مویرگ‌های ریوی و شریان ریوی این عارضه را از گران‌باری حجم در گردش افتراق می‌دهد.

تشخیص اولیه آسیب حاد ریه ناشی از ترانسفوزیون زمانی که در یک فرد گیرنده خون با یافته‌های بالینی دال بر آن در طی ۶ ساعت اولیه تزریق خون همراه با رد سایر علل ادم ریوی وجود داشته باشد، تائید می‌گردد.

در بیشتر موارد گزارش‌شده در پلاسمای خون اهداکننده، آنتی‌بادی آنتی‌گرانولوسیت (آنتی NB2، آنتی NA2 و آنتی C5b) و آنتی HIA که باعث لکوآگلوتیناسیون گرانولوسیت‌های خون گیرنده می‌شود، یافت می‌گردد. به‌ندرت در خون فرد گیرنده آنتی‌بادی‌های واکنش علیه گرانولوسیت‌های فرد اهداکننده یافت می‌شود.

 

درمان و پیشگیری

سندروم آسیب حاد ریه ناشی از انتقال خون، در عرض ۴۸ تا ۹۶ ساعت با درمان‌های حمایتی نظیر اکسیژن کمکی و ونتیلاسیون مکانیکی بهبود می‌یابد. علی‌رغم بهبود سریع و کامل آن، بین ۵ تا ۸ درصد موارد به علت عوارض ریوی فوت رخ می‌دهد.

اگر در حین انفوزیون فرآورده خون علائم تنفسی ظاهر شود، باید ترانسفوزیون قطع شود. ممکن است فردی که خون را به بیمار اهدا کرده است در بروز این پدیده نقش داشته باشد، بنابراین اگر فرآورده خون مصرف‌شده از یک اهداکننده مستقیم باشد، نباید مجدداً از خون همان اهداکننده برای همان گیرنده استفاده نمود. کم کردن لکوسیت‌ها پیش از ذخیره کردن خون می‌تواند در کاهش بروز این سندروم نقش داشته باشد، زیرا فیلترهای کاهنده لکوسیت تعداد عمده‌ای از نوتروفیل‌ها را حذف می‌کنند که با توجه به آنتی‌بادی‌های ضدنوتروفیل در گیرنده ازنظر تئوری در کم کردن واکنش نقش خواهند داشت، به‌علاوه کم کردن لکوسیت‌ها پیش از ذخیره‌سازی خون می‌تواند تجمع واسطه‌های چربی را نیز کاهش دهد. همان‌طور که می‌دانیم ممکن است متابولیت‌های چربی که در خون‌های ذخیره‌شده تجمع پیدا می‌کنند، در بروز سندروم آسیب حاد ریه ناشی از ترانسفوزیون نقش داشته باشد.

بیشتر اهداکنندگان ایجادکننده واکنش آسیب حاد ریه ناشی از ترانسفوزیون را اغلب زنان چندبارزا با سابقه ۳ تولد زنده تشکیل می‌دهند، اما در مورد این مطلب که تمامی بانوان چندبارزا، بایستی از اهدای خون معاف شوند نظرهای ضدونقیض وجود دارد. این توصیه که تمامی اهداکنندگان چندبارزا بایستی از اهدای خون معاف شوند، ممکن است معقول به نظر برسد زیرا خطر این سندروم را کاهش می‌دهد، اما اتخاذ چنین سیاستی نیز ممکن است روی تعداد اهداکننده تأثیر بگذارد. برخی منابع اذعان دارند ازآنجاکه خطر آسیب حاد ریه ناشی از ترانسفوزیون یک وضعیت جدی و بالقوه کشنده است و با معاف کردن اهداکنندگان چندبارزا قابل‌پیشگیری است، این تصمیم باید گرفته شود.

پاسخ دهید