معماری
index

دیابت بی مزه

دیابت بی مزه با منشا مرکزی (نوروژنیک) هنگامی ایجاد می شود لوب خلفی هیپوفیز نتواند مقدار کافی ADH ترشح کند و در نوع نفروژنیک علت اختلال ، عدم پاسخ کافی به مقادیر کافی ADH در جریان خون است. صرف نظر از علت ایجاد کننده ، بیماران دارای ادرار با حجم های زیاد و رقیق می باشند. این امر باعث دهیدراتاسیون سلولی و خارج از سلولی می شود وتشنگی را تحریک می کند و سبب پرنوشی می شود. علل دیابت بی مزه مرکزی کاملا از علل دیابت بی مزه کلیوی جداست.

تشخیص افتراقی
دیابت بی مزه را باید از پرنوشی اولیه افتراق داد که یک اختلال وسواسی با علامت تشنگی است و بیماران در روز بیش از 5 تا 10 لیتر آب می نوشند.در نتیجه ترشح ADH کاهش می یابد و به دنبال آن دیورز ایجاد می شود.به منظور تشخیص دیابت بی مزه از پرنوشی اولیه آزمایشات متعددی انجام می شود. ابتدا نمونه اتفاقی هم زمان پلاسما و ادرار گرفته و سدیم و اسمولاریته آن محاسبه می شود.در دیابت بی مزه ،دیور، نامتناسب سبب می شود اسمولاریته ادرار کمتر از از اسمولاریته پلاسما گردد.بر اساس هیدراسیون بیمار اسمولاریته پلاسما ممکن است افزایش یابد.اما در پرنوشی اولیه هم پلاسما و هم ادرار رقیق هستند.
اولین آزمایش که برای افتراق علل پرادراری استفاده می شود تست محرومیت از آب است . 12 تا 18 ساعت بیمار از آب محروم می شود و وزن ، فشار خون ، حجم ادرار ، وزن مخصوص ادرار و اسمولاریته پلاسما و ادرار هر دو ساعت اندازه گیری می گردد. در هنگام انجام این تست کنترل دقیق بیمار ضرورت دارد زیرا بیماران مبتلا به دیابت بی مزه در صورت عدم دسترسی به آب ممکن است سریعا دهیدراته شده و فشار خون کاهش یابد.در این حالت آزمایش متوقف می گردد. پاسخ طبیعی به صورت کاهش دفع ادراری به حدود 0.5 ml/min مشخص می شود و همچنین غلطت ادرار بیش از پلاسما افزایش می یابد.مبتلایان به دیابت بی مزه دفع ادراری زیاد دارند که علی رغم محرومیت از آب همچنان رقیق باقی می ماند( وزن مخصوص کمتر ز 1.005 ) در مبتلایان به پرنوشی اولیه اسمولاریته ادرار به مقادیری بالاتر از اسمولاریته پلاسما افزایش می یابد.محرومیت از آب تا زمانی ادامه می یابد که اسمولاریته ادرار به سطح پایداری برسد( یعنی افزایش کمتر از 30mosm/kg در هر ساعت که 3 ساعت متوالی اندازه گیری می شود.)در این زمان 5 میکرگرم ADH به صورت زیر جلدی تزریق می شود و اسملاریته ادرار یک ساعت بعد اندازه گیری می شود.در بیماران مبتلا به دیابت بی مزه مرکزی کامل، اسمولاریته ادرار به حد بلاتر از اسمولاریته پلاسما افزایش می یاب در حالی که در دیابت بی مزه کلیوی افزایش اسمولاریته ادرار در پاسخ به ADH کمتر از 50% است.در حالی که مبتلایان به پرنوشی اولیه افزایش کمتر از 10% دارند.
درمان
دیابت بی مزه مرکزی: در درمان دیابت بی مزه معولا دسموپرسین استات (DDAVP) که آنالوگ صناعی ADH است از راه بینی یا خوراکی مورد استفاده قرار می گیرد. تعداد دفعات تجویز دارو متناسب با شدت بیماری تعیین می شود. کفایت درمان با اندازه گیری منظم اسمولاریته و سدیم سرم ارزیابی می ود.
دابت بی مزه نفروژنیک: تا حد ممکن باید فرایند بیماری زمینه ای به حالت طیعی باز گردانده شود . هدف از درمان اختصاصی این نوع دیابت حفظ حالت کاهش خفیف سدیم با کاستن از بار مواد محلول بر کلیه ها است که در نتیجه بازجذب توبل پروگزیمال افزایش پیدا می کند. برای رسیدن به این هدف می توان از دیورتیک ها و محدودیت های نمک رژیم غذایی بهره گرفت.

پاسخ دهید