معماری
عوارض اهدا خون زیاد

عوارض انتقال خون (سمیت سیترات)

عوارض انتقال خون: سمیت سیترات

تزریق سریع خون می‌تواند سبب کاهش موقت در مقدار کلسیم یونیزه شود و علت آن باند شدن سیترات به کلسیم در فرآورده‌های خون ذخیره‌شده است.

سمیت سیترات زمانی که حجم زیادی از پلاسمای حاوی سیترات تزریق گردد، مانند تزریق حجیم خون (ماسیو) و تعویض پلاسما با آفرزیس عارض می‌شود.

شایع‌ترین ضدانعقاد مورد‌استفاده در خون و فرآورده‌های خون، تری‌سدیم سیترات است.

وجود سیترات بیش از حد در گردش خون سبب کاهش کلسیم یونیزه و بروز علائم و نشانه‌های شاخص هیپوکلسمی می‌گردد. علائم بروزیافته می‌تواند از فلج خفیف تا تتانی واضح متغیر باشد.

در عملیات احیاء و نیز در حین انجام آفرزیس که انفوزیون سریع حجم بالایی از فرآورده‌های خون مورد مصرف قرار می‌گیرد، این واکنش شایع است. سیترات معمولاً به‌سرعت متابولیزه شده و در بافت های غنی از میتوکندری مانند کبد، ماهیچه و کلیه به بی‌کربنات تبدیل می‌شود.

در تزریق متداول فرآورده‌های خون، بیماران دارای عملکرد نرمال کبدی، معمولاً تزریق سیترات را بدون هیچ عارضه‌ای طی می‌کنند. اما بیماران مبتلا به اختلال کبدی یا کلیوی یا آن‌هایی که دارای اختلال در غده پاراتیروئید هستند، از نظر سمیت سیترات ناشی از تزریق سریع پلاسما یا فرآورده‌های خون حاوی پلاسما در معرض خطر بیشتری قرار دارند.

سیترات به‌عنوان یک ضدانعقاد به کلسیم یونیزه خون کامل و فرآورده‌های خونی متصل می‌شود. کلسیم برای عملکرد بسیاری از پروتئازها در واکنش‌های انعقادی لازم است.

سیترات یک واسطه طبیعی در سیکل کربس (تری‌کربکسیلیک اسید) است و کبد مقادیر اضافی سیترات در گردش را متابولیزه می‌کند.

انفوزیون مقادیر بالای سیترات بر ظرفیت بالای کبد در متابولیزه کردن آن غلبه کرده، در نتیجه سطح کلسیم یونیزه به سطح زیر نرمال سقوط می‌کند.

اهداکنندگان سالم پلاکت فرزیس، معمولاً مقادیر زیادی دوز سیترات دریافت می‌دارند و بسیاری از عوارض خفیف تأثیر سیترات را تجربه می‌کنند، اما این عوارض به علت کوتاهی مرحله آفرزیس توان گسترش ندارد.

اهداکنندگان سلول‌های بنیادی خون محیطی نیز مقدار سیترات کمتری را در هر واحد زمان دریافت می‌دارند اما معمولاً سمیت سیترات بیشتری را تجربه می‌کنند که علت آن طولانی بودن مرحله اهدا است.

از نظر علائم بالینی، بیمار هوشیار ممکن است ابتدا اختلال عملکرد اعصاب محیطی را داشته باشد و از گزگز اطراف لب‌ها یا پارستزی اندام‌های دور شاکی باشد.

با افت سطح پلاسمای کلسیم یونیزه، سیستم خودکار بدن نیز درگیر می‌شود و بیمار شکایاتی نظیر تهوع، استفراغ و سایر علائم اختلال حرکتی دستگاه گوارش، فشارخون پایین و در صورت تشدید مسئله، آریتمی قلبی پیدا می‌کند.

از نظر آزمایشگاهی در بدن بیماران مبتلا به مسمومیت با سیترات، سطح کلسیم یونیزه به زیر حد طبیعی- به‌طور معمول کمتر از mM 9/0 افت می‌کند.

به‌طورکلی سمیت سیترات به وجود آثار و عوارض کاهش کلسیم از نظر بالینی قابل‌تشخیص است و با اندازه‌گیری میزان کلسیم یونیزه در پلاسمای فرد دریافت‌کننده خون قابل تأئید است. از عوارض کاهش کلسیم، احساس پارستزی محیطی و دهانی، اسپاسم عضلانی، کرامپ، حالت تهوع و استفراغ، آریتمی قلبی، کاهش تعداد ضربان قلب، کاهش فشارخون و اگر حاد و شدید باشد با تتانی همراه است. سیترات، یون‌های مثبت دوظرفیتی فلزی مانند منیزیم و روی را نیز جذب می‌کند. به این ترتیب سمیت سیترات می‌تواند به‌طور بالینی به‌صورت کاهش منیزیم (هیپومنیزیمی) آشکار گردد.

سمیت خفیف سیترات باید طی تزریق خون یا آفرزیس تا حدی با کاهش سرعت خون یا قطع تزریق و تزریق دوباره‌ی خون، مدیریت و پیشگیری شود.

در شرایطی که کاهش سرعت تزریق غیرممکن یا ناکارا است و بیمار دارای عوارض کاهش کلسیم باشد، باید مکمل کلسیم تجویز شود. بهترین راهنما در تشخیص نیاز به مصرف مکمل کلسیم، همانا اندازه‌گیری میزان کلسیم یونیزه در بیمار است.

البته این امر در صورتی محقق خواهد شد که نتایج اندازه‌گیری و سنجش به‌سرعت حاصل گردد. مکمل کلسیم طی آفرزیس باید به‌طورکلی زمانی داده شود که بیمار دارای علائم است یا شرایط بالینی وی ممکن است اثرات سیترات را شدیدتر کند. باید توجه داشت که تزریق خود کلسیم موجب آریتمی بطنی و حتی ایست قلبی خواهد شد،

بنابراین افزودن کلسیم درون وریدی جهت مدیریت یا پیشگیری سمیت سیترات ناشی از آفرزیس باید تنها توسط افراد مجرب آشنا به آفرزیس صورت پذیرد و تحت هیچ شرایطی نباید کلسیم را مستقیماً وارد کیسه خون کرد، چراکه باعث لخته در کیسه می‌شود.

سمیت سیترات، طی آفرزیس مرتبط با غلظت سیترات خونی برگشت داده به بیمار، یا محلول کولوئید، سرعت تزریق، حجم خون بیمار و زمان طی شده در تزریق سیترات به خون است.

دشوار است بتوان به‌طور قطع میزان و سرعت را در نظر گرفت که تزریق سیترات طبق آن ایمن باشد، چراکه متغیرهای بسیار دیگری در این زمینه دخیل هستند. اگرچه تزریق دوزهای سیترات به ازای 1 میلی‌گرم در هر کیلو وزن بدن در هر دقیقه طی پلاکت فرزیس، معمولاً باعث واکنش در بدن نمی‌شود،

ولی مقدار توصیه‌شده ایمن در تزریق کلسیم جهت کنترل سمیت سیترات در آفرزیس و جمع‌آوری سلول‌های بنیادی محیطی خون، تزریق 5/0 میلی‌گرم یون کلسیم به ازای هر 1 میلی‌گرم دکستروز سیترات اسید است.

باید مراقب بود تا تزریق کلسیم با جریان خون کامل طی روند آفرزیس هماهنگ باشد تا از ترومبوز کانتر جلوگیری گردد. همچنین باید توجه داشت که تزریق کلسیم بعد از هرگونه وقفه‌ای در جریان خون کامل باید فوراً متوقف شود.

 

سایر اختلال‌های الکترولیتی

پس از تزریق خون احتمال دارد اختلالاتی در pH خون کامل و پتاسیم سرم مشاهده شود. ذخیره‌سازی فرآورده‌های محتوی گلبول قرمز منجر به نشت مختصر پتاسیم می‌شود.

غلظت پتاسیم در پلاسمای شناور بر سطح گلبول‌های قرمز تغلیظ‌شده در انتهای دوره‌ی ذخیره‌سازی، بالاتر از سطح پلاسمایی نرمال آن است. اگرچه خون‌های ذخیره‌شده به علت وجود اسید لاکتیک و سیترات، اسیدی است ولی بیماران اغلب به علت متابولیسم سیترات به بی‌کربنات، پس از ترانسفوزیون ماسیو دچار آلکالوز متابولیک می‌شوند.

مقادیر جزئی پلاسما در فرآورده، رقیق شدن در خون و سرعت پائین انفوزیون نیاز به شستشوی گلبول‌های قرمز تغلیظ‌شده برای حذف پتاسیم، سیترات یا لاکتات اضافی در پلاسمای شناور در سطح را مرتفع می‌کند.

نوزادان و افراد دارای اختلال کلیوی، بیشتر در معرض عوارض ناشی از کاهش پتاسیم قرار دارند. تشخیص هیپرکالمی از طریق اندازه‌گیری پتاسیم در سرم و مشاهده‌ی تغییرات در ECG قابل انجام است.

در تزریق خون به نوزادان و برای پیشگیری از هیپرکالمی از واحدهای تازه گلبول قرمز (کمتر از 7 روز نگه‌داری شده) یا واحدهای قدیمی شسته‌شده با محلول سالینی، جهت حذف اجزای برون سلول حاوی پتاسیم جلوگیری می‌شود،

با این حال تزریق خون کهنه در نوزادان در معرض خطر هیپرکالمی، چنانچه به‌آرامی و به مقدار کم باشد (ml/kg 15-10) نوزاد را تهدید نمی‌کند.

کاهش پتاسیم طی تزریق حجیم مشکل‌آفرین است؛ با متابولیزه شدن سیترات ضدانعقاد در فرآورده‌های خون و تبدیل آن به بی‌کربنات، خون قلیایی می‌شود و هیپوکالمی به وجود می‌آید.

چنانچه میزان کاهش پتاسیم به حدی باشد که علائم آن بروز کند، تزریق پتاسیم لازم خواهد بود. گرچه استفاده از محلول‌های افزودنی گلبول قرمز جدیدتر مانند Adsol نیز می‌تواند به تقلیل اثر کاهش پتاسیم کمک کند.

از نظر بالینی هیپرکالمی واضح ممکن است سبب آریتمی قلبی شود. آلکالوز متابولیک می‌تواند سبب بروز علائمی شبیه به آنچه در هیپوکلسمی مشاهده می‌گردد شود.

از نظر آزمایشگاهی سطح پتاسیم و بی‌کرینات سرم و pH شریانی غیرطبیعی خواهد بود و احتمال دارد در نوار الکتروکاردیوگرام کمپلکس QRS پهن، آریتمی و سایر تظاهرات هیپرکالمی مشاهده شود.

بهبود هیپرکالمی شدید با قطع ترانسفوزیون و اقدامات مداخله‌ای استاندارد نظیر تجویز بی‌کربنات، گلوکز، انسولین و رزین‌های خوراکی‌های متصل‌شونده به پتاسیم با انجام همودیالیز امکان‌پذیر است.

کاهش عملکرد کلیه ممکن است بهبود آلکالوز متابولیک و هیپرکالمی را به تأخیر اندازد. انفوزیون آهسته فرآورده‌های خون از بروز این عوارض جلوگیری خواهد کرد.

بعضی سرویس‌ها توصیه می‌کنند برای انفوزیون سریع حجم بالایی از گلبول‌های قرمز به داخل جریان خون مرکزی، به‌ویژه در اطفال از خون‌هایی استفاده شود که کمتر از 5 روز از عمر آن‌ها می‌گذرد.

افزایش آمونیوم در تزریق خون حجیم نگران‌کننده است؛ علت این امر افزایش آمونیوم در نسل قدیمی‌تر محصولات خون ذخیره‌شده می‌باشد.

میزان هیپرآمونیمی ناشی از تزریق در مراقبت از بیماران دارای اختلال کبدی یا نوزادان دریافت‌کننده‌ی تزریق خون فراوان، می‌تواند مشکل‌ساز شود.

در مورد چنین بیمارانی مصرف محصولات شسته‌شده باید مدنظر قرار گیرد ولی در مصارف عمده‌ی خونی این امر تقریباً غیرعملی خواهد بود. خوشبختانه به‌رغم نگرانی‌ها، سوابق واکنش‌های نامطلوب ناشی از آمونیوم تزریقی چندان مستند نمی‌باشد.

پاسخ دهید