معماری
خون

مقاله درباره خون

فیزیو لوژی خون :

خون بافتی مایع است که به رنگ قرمز روشن در شریانها و قرمز تیره در وریدها می باشد PH آن قلیایی 4/7 و وزن مخصوص آن 05/1 می باشد خون از دو جزء سلولی و مایع ( پلاسما ) تشکیل شده است عناصر سلولی آن گلبولهای قرمز ، سفید و پلاکتها می باشند و در پلاسما شناورند . بخش مایع خون پلاسماست که قسمتی از مایع خارج سلولی بدن می باشد که مختصراً زرد رنگ بوده و پس از خوردن غذای چرب ، کدر می گردد .
ترکیبات پلاسما شامل پروتئینها ، اسیدها و الکترولیت ها می باشد ، پروتئین ها شامل آلبومین، گلوبولین و فیبرینوژن بوده که آلبومین دارای شارژ منفی بیشتر بوده و کار اصلی آن ایجاد فشار اسموتیکی کلوئیدی ( انکوتیک ) در غشاء مویرگهاست این فشار مانع نشت پلاسما از مویرگها بداخل مایع میان بافتی می گردد و در هیپوپروتئینی بعلت کاهش این فشار ، مایع از عروق خارج شده و به مایع میان بافتی منتقل
و ایجاد ادم یا خیز می کند . گلوبولین بیشتر دارای شارژ مثبت است و فیبرینوژن از پروتئین های دخیل در انعقاد
خون می باشد . آلبومین و فیبرینوژن و اکثر گلوبولین ها توسط کبد ساخته می شوند و در بیماریهای کبدی مقادیر آن
کاهش می یابد .

خون

پروتئین های حامل نقش انتقال هورمونها ، یونها و بعضی مواد دیگر را بعهده دارند هایتو گلوبین پروتئین
انتقال دهنده هموگلوبین پلاسما حاصل از گویچه های تخریب شده است و هموپکسین انتقال دهنده هم از هموگلوبین پلاسماست . ترانسفرین در انتقال آهن و سرولوپلاسمین مس را منتقل می کند . لیپیدهای خون بیشتر تری گلیسیدها
بوده و الکترولیت ها در درجه اول سدیم ، کلر و بیکر بنات و درثانی و به مقدار کم یونهای پتاسیم و کلسیم و منیزیوم و فسفات می باشد .
عمل عمده گویچه های قرمز انتقال هموگلوبین است که به نوبه خود اکسیژن را از ریه ها به بافتها حمل می کند . علاوه بر انتقال اکسیژن گویچه های قرمز محتوی مقدار زیادی آنزیم کربنیک ایندراز هست که در واکنش بین کربن دی اکسید و آب کاتالیزور بوده و سرعت واکنش را چندین هزار برابر زیاد می کند این عمل در سرعت بخشیدن به دفع گاز کربنیک کمک زیادی می کند . هموگلوبین نیز در گویچه های قرمزبه عنوان یک تامپون اسیدی – بازی عمل می کند .
گویچه های قرمز دیسکهای مقعرالطرفینی هستند که تعداد آنها در مرد طبیعی در هر میکرولیتر (000/300 +) 000/5200 و در زن طبیعی ( 300000 + ) 000/4700 می باشد و مقدار حداکثر تغلیظ هموگلوبین آن 34 گرم در 100 میلی لیتر است و در مردها بطور طبیعی 16 گرم و در زنها 14 گرم در 100 میلی لیتر است که هر گرم آن می تواند با 34/1 میلی لیتر اکسیژن ترکیب و حمل نماید تولید گویچه های قرمز در افراد بالغ در مغز استخوان می باشد و در کودکان بطور فعال در حفره های مغزی کلیه استخوانها تولید می شوند . تاسن 20 سالگی ، مغز استخوانهای دراز به استثنای قسمت فوقانی با زو و ران بصورت غیر فعال در می آیند و بعد از 20 سالگی بیشتر گویچه های قرمز در مغز استخوانهای غشائی از قبیل مهره ها و استخوانهای جناغ ، دنده ها و استخوانهای لگن تولید می شوند .
در طول زندگی انسان خون سازی طی سه مرحله در مناطقی از بدن صورت می گیرد در مرحله ا ول که روز نوزدهم لقاح شروع شده و به مرحله مزوبلاستیک mesoblastic موسوم است کیسه زرده مسئول تولید گویچه های سرخ بزرگ و هسته دار است در مرحله دوم که در سه ماهه وسط آبستنی قرار دارد کبد مسئول تولید گویچه های سرخ بوده که گلبول قرمز طبیعی تولید می کند و در مرحله سوم که از ماه پنجم آبستنی شروع شده و تا پنج سالگی ادامه می یابد مغز استخوان مسئول تولید گلبولهای قرمز بوده که به مرحله مدولاری Medulary موسوم است و در این مرحله است که سلولهای مادر چند وظیفه ای ( PHSC) Poly potent Henato Poitic تولید شده که قادر است همه انواع مختلف سلولی را تولید کند بخشی از این سلولها در تولید کلی های سلولی شرکت کرده که پس از تفکیک نوع خاصی سلول را می سازند مثل واحدهایی کلنی تولید کننده اریتروسیت (CFU-E) و یا واحدهای کلنی تولید کننده گرانولوسیت و مونوسیت (CFU-GM) و بخشی دیگر در مغز استخوان نگه داشته می شوند و بعنوان منبعی از سولهای یاد شده باقی مانده و در موقع لزوم بوسیله مواد پروتئینی بنام مواد القاء کننده رشد تفکیک و تولید مثل می نماید .

تنظیم تولید گویچه های قرمز :
این تنظیم بوسیله تعداد RBC ، بقایای سلولها ومیزان اکسیژن بافتی صورت می گیرد . کاهش اکسیژناسیون بافتی بعنوان عامل اصلی این تنظیم بوده و اریتروپویتین فاکتور اصلی تولید و تحریک گویچه های قرمز است بجز عامل فوق نوراپی نفرین ، اپی نفرین و چندین پروستاگلندین نیز از عوامل تحریکی ترشح اریتروپویتین می باشند.
کاهش اکسیژناسیون بافتی منجر به افزایش تولید گویچه های قرمز شده که این کاهش در اثر عوامل زیر بوجود می آید
1 ) کاهش حجم خون
2) آنمی
3) هموگلوبین پائین
4) جریان خون تضعیف شده
5) بیماریهای ریوی
قسمت اعظم ارتیروپویتین (%90 – 80 ) در کلیه ها و باقیمانده بطور عمده در کبد تولید می شود و نوراپی نفرین ، اپی نفرین و چندین پروستا گلندین موجب تحریک ترشح اریتروپویتین در قسمتهایی از بدن بجز کلیه می شوند .

بلوغ گویچه های قرمز :
مواد مهمی که برای بلوغ نهایی گویچه های قرمز ضروری هستند شامل ویتامین B12 و اسید فولیک می باشند . هر دو این مواد برای سنتز DNA ضروری هستند و در نتیجه کاهش مقدار B12 و اسید فولیک سنتز DNA و بلوغ هسته و تقسیم آن صورت نمی گیرد و این حالت منجر به رشد غیر طبیعی گویچه ها شده که باعث می شود از حد طبیعی بزرگتر و به شکل مگالوبلاستیک در آمده که غالباً یک غشاء نازک و شکننده داشته و به جای دیسک مقعرالطرفین معمولاً بیضی شکل می باشند .
در این حالت ناتوانی سلول در تولید DNA موجب افزایش تولید RNA شده که نتیجتاً منجر به اضافه شدن هموگلوبین و سایر اجزاء سیتوپلاسمی شده که گویچه ها را بزرگ می کند . ویتامین B12 به وسیله فاکتور داخلی که از سلولهای جداری معده ترشح می شود به روده برده شده و در بخش ایلئوم جذب می شود .

متابولیسم آهن :
هنگامی که آهن از روده کوچک جذب می شود بلافاصله با یک گلوبولین بنام آپوترانسفرین ترکیب شده و ترانسفرین را تشکیل می دهد و توسط آن در پلاسمای خون انتقال می یابد و در تمام بافتهای بدن رسوب می کند و در آنجا با پروتئین بنام آپوفرتین ترکیب شده و فرتین را تشکیل می دهد بنابراین فرتین فرم ذخیره ای آهن در بدن است که بصورت محلول می باشد و فرم غیر محلول آهن بصورت هموسیدرین ذخیره می شود .
یکی از مشخصات منحصر به فرد ترانسفرین آن است که می تواند آهن را به روش آندوسیتوز بداخل
اریتروسیت ها آزاد کند و کاهش آن منجر به آنمی هیپوکرومیک خواهد شد که در این نوع آنمی تعداد گویچه های سرخ کاهش می یابد.

تخریب گویچه های سرخ :
گویچه های سرخ و فنی از مغز استخوان وارد گردش خون می شوند فاقد هسته ، میتوکندری و شبکه آندوپلاسمیک می باشند و بطور متوسط 120 روز در خون گردش می کنند . این گویچه ها در محلول ایزوتونیک ( 9/0 درصد کلرور سدیم ) بدون تغییر باقی می مانند و در محلول هیپوتونیک شروع به همولیز کرده و در محلول هیپرتونیک چروکیده می گردند.

آنمی :
آنمی به معنی کمبود تعداد گویچه های سرخ است که می تواند بعلت دفع سریع و یا تولید آهسته گویچه ها باشد. انواع آنمی بقرار زیر می باشد .
1) آنمی کشنده یا پرنیسیوز که بعلت عدم جذب ویتامین B12 از دستگاه گوارش که در نتیجه عدم ترشح فاکتور داخلی می باشد .
2) آنمی هیپوکرومیک در نتیجه کمبود ترانسفرین در خون که انتقال آهن بداخل اریتروسیتها صورت نگرفته و تعداد گویچه های سرخ کاهش می یابد .
3) آنمی آپلاستیک که مغز استخوان فاقد عمل طبیعی خود است و در نتیجه عوامل شیمیایی و صنعتی و داروها بوجود می آید .
4) آنمی مگالوپلاستی در نتیجه فقدان ویتامین B12 ، اسید فولیک و فاکتور داخلی که منجر به شکلهای غیر طبیعی و بزرگ شدن گلوبولهای قرمز می شود .
5) آنمی همولیتیک که در نتیجه شکنندگی سریع گویچه های سرخ می باشد و با وجودی که تعداد آنها طبیعی است اما دوران زندگی آنها کوتاه است .
اثرات آنمی بر روی سیستم گردش خون :
در آنمی ویسکوزیته خون کاهش می یابد در نتیجه مقاومت در مقابل جریان خون کاهش یافته و لذا مقدار زیادتری خون نسبت به حال طبیعی به قلب باز می گردد . برون ده قلبی افزایش یافته و در نتیجه بار قلب شدیداً زیاد
می شود . علاوه بر آن کاهش تعداد گویچه های سرخ ممکن است منجر به کاهش انتقال اکسیژن به بافتها ( هیپوکسی ) شده و رگهای بافتی را گشاد نماید .
پلی سیتمی : به معنی افزایش تعداد گویچه های سرخ می باشد که به دو نوع ثانویه و حقیقی تقسیم می گردند .
در پلی سیتمی ثانویه یا فیزیولوژیک مقادیر زیادی گویچه سرخ بعلت هیپوکسی تولید می شود . در پلی سیتمی حقیقی بعلت تومورهای اندامهای تولید کننده گویچه های سرخ ، تعداد این گویچه ها زیاد شده و در نتیجه هماتوکریت و همچنین حجم خون نیز افزایش می یابد .

اثرات پلی سیتمی بر روی گردش خون :
1) ویسکوزینه زیاد و جریان خون در رگها کند می شود .
2) حجم خون افزایش یافته و بازگشت وریدی زیاد می شود .
3) با وجود تغییرات فوق برون ده قلبی مقدار طبیعی زیاد بدور نیست .

گویچه های سفید WBC :
بعلت اینکه بدن ما در معرض باکتریها ، ویروسها ، قارچ ها و انگلها می باشد دارای یک سیستم ویژه برای مبارزه با این عوامل بوده که سیستم لکوسیت های خون ( گویچه های سفید ) نام دارد و به دو روش فاگوسیتوز یا بیگانه خواری و تشکیل آنتی کورها با این عوامل مبارزه می کند .

تعداد انواع گویچه های سفید :
نوتروفیلها یا گرانولوسیتهای چند هسته ای 62 درصد
ائوزیتوفیلهای چند هسته ای 3/2 درصد
بازوفلیهای چند هسته ای 4/0 درصد
مونوسیتها 3/5 درصد
لنفوسیتها 30 درصد

گوانولوسیتها و مونوسیت ها بدن را در مقابل ارگانیسمهای مهاجم بوسیله فاگوسیتوز حفاظت می کنند و لنفوسیتها بطور عمده در ارتباط با سیستم ایمنی عمل می کنند.

دوران زندگی گویچه های سفید :
نوتروفیلها یا گرانولوسیتها پس از آزاد شدن از مغز استخوان بطور طبیعی 4 تا 8 ساعت در گردش خون و
4 تا 5 روز دیگر در بافتها عمر می کنند در اوقات عفونت شدید بافتی ، این دوران کل زندگی یکراست به چند ساعت کاهش می یابد .
مونوسیت ها قبل از اینکه بداخل بافتها بروند عمر کوتاهی دارند و فقط 10 تا 20 ساعت در خون می مانند اما
به مجرد ورود به بافتها اندازه شان بزرگتر شده و به ماکروفاژهای بافتی تبدیل می شوند که می توانند برای ماهها و حتی سالها باقی بمانند مگر اینکه با انجام عمل بیگانه خواری منهدم شوند .
لنفوسیت ها همراه با تخلیه مایع از غده های لنفاوی بطور مداوم وارد گردش خون می شود بعد از چند ساعت لنفوسیت ها توسط دیابدز وارد بافتها و سپس مجدداً وارد لنف می شوند و بطور مکرر به خون باز می گردند . لنفوسیت ها ماه ها یا حتی سالها عمر می کنند .
پلاکت ها تقریباً هر 10 روز یکبار بطور کامل در خون تعویض می شوند بعبارت دیگر 30000 پلاکت در هر روز برای هر میکرولیتر خون تشکیل می شود .

صفات دفاعی نوتروفیلها و مونوسیت ها – ماکروفاژها :
نوتروفیلها سلولهای بالغی هستند که می توانند باکتریها و ویروسهای را منهدم کنند در حالیکه مونوسیت ها سلولهای نابالغی هستند که توانائی بسیار اندکی برای مبارزه با عوامل عفونی دارند اما به مجرد ورود به بافتها توانائی آنها زیاد شده و تعداد لیز رزونها و میتوکندری در سیتوپلاسم آنها بوجود آمده در اینجا این سلولها ماکروفاژ نامیده می شود و توانائی فوق العاده ای برای مبارزه با عوامل بیماری زا دارند . صفات دفاعی نوترونیتها و مونوسیت ها – ماکروفاژ ها عبارتند از دیا بدز ، حرکت آمیبی ، شیمیوتاکسی ، و فاگوسیتوز
1) دپاپدز عبارت از عبور از منافذ مویرگی با وجودی که قطر یک منفذ بسیار کوچکتر از جثه گویچه است .
2) حرکت آمبی حرکتی است در بافتها که میتواند با سرعتی به تندی 40 میکرومتر در دقیقه صورت گیرد .
3) شیمیوتاکسی عبارت از حرکت نوتروفیلها یا ماکروفاژها بطرف مواد شیمیایی است و بعضی از مواد روند شیمیوتاکسی را بوجود می آورند.
1- برخی از سموم باکتریها 2- فرآورده های تخریبی خود بافتهای ملتهب 3- چندین فرآورده ناشی از واکنشهای کمپلکس کامپلمان 4- فرآورده های ناشی از انعقاد
4) فاگوسیتوز یا بیگانه خواری که بعضی از مواد که دارای خصوصیات زیر می باشند مورد فاگوسیته قرار می گیرند . اولاً سطوح آنها ناهموار می باشد . ثانیاً بافتهایی که فاقد پوشش حفاظتی باشند و اکثراً بار الکتریکی قوی دارند و تشخیص مواد توسط سیتم ایمنی می باشد .
سیستم منوسیت ماکروفاژی یا سیستم رتیکلو اندوتلیال :
مجموعه مونوسیت ها و ماکروفاژهای متحرک و ثابت بافتی و معدودی سلول آندوتلیال تخصص یافته در مغز استخوان ، طحال و غدد لنفاوی سیستم رتیکواند و تلیال نامیده می شود . دلیل قرار دادن تمام این سلولها روی همدیگر بعنوان یک سیستم واحد آن است که تمام آنها مشخصات فاگوسیتی مشابهی دارند همچنین تمام یا تقریباً تمام این سلولها از سلولهای مادر مونوسیتی اولیه منشاء می گیرند .
این ماکروفاژها در پوست ، غده های لنفاوی ، حپایچه ها ، سینوسهای کبدی ، طحال و مغز و استخوان وجود دارد.

التهاب یا Inflammation :
هنگامیکه آسیب بافتی بر اثر باکتریها ، ضربه یا تروما Trauma ، مواد شیمیایی ، گرما یا هر پدیده دیگری بوجود می آید مواد متعددی توسط بافتهای آسیب دیده آزاد می شوند که موجب بروز تغییرات ثانویه بسیار شدیدی در
بافتها می گردند که این تغییرات ثانویه رویهم التهاب نامیده می شود و توسط علائم زیر مشخص می شود . 1- اتساع رگهای خونی موضعی که حاصل آن افزایش جریان خون موضعی است 2- افزایش نفوذ پذیری مویرگها 3- لخته شدن مایع در فضای بین سلولی بعلت نشست مقادیر زیاد فیبرینوژن و سایر پروتئینها 4- مهاجرت تعداد زیاد گرانولوسیتها و
مونو سیتها بداخل بافتها و 5- متورم شدن سلولها

ائوزینوفیلها :
بطور طبیعی 2 تا 3 درصد تمام لکوسیتها را تشکیل می دهند . ائوزینوفیلها فاگوسیتهای ضعیفی هستند و شیمیوتاکسی نیز نشان می دهند . ائوزینوفیلها غالباً به تعداد زیاد در افراد مبتلا به عفونتهای انگلی تولید می شوند و بداخل بافتهای مبتلا به انگل مهاجرت می کنند. ائوزینوفیلها به انگلها می چسبند و موادی آزاد می کنند که بسیاری از آنها را
می کشند . ائوزینوفیلها به انگلها می چسبند و موادی آزاد می کنند که بسیاری از آنها را می کشند .
ائوزینوفیلها همچنین در بافتهایی تجمع می کنند که در آنها واکنشهای آلرژیک بوجود آمده اند . از قبیل بافتهای برونشی و پوست و به این ترتیب به طرف بافتهای آلرژیک مهاجرت می کنند . و آنها را از سمیت می اندازند و منهدم
می کنند و به این ترتیب از انتشار روند التهابی موضعی جلوگیری می کنند و اثرات ضد آلرژیک خود را نشان می دهند .

بازوفیلها :
این سلولها هپارین بداخل خون آزاد می کنند ( هپارین ماده ای است که می تواند از انعقاد خون جلوگیری کند و همچنین خروج ذرات چربی را متعاقب یک غذاب چرب تسریع می کند) . این سلولهابا ترشح هیستامین نقش مهمی در ایجاد واکنشهای آلرژیک ایجاد می کند .
لوکوپنی :
حالتی بالینی است که در آن مغز استخوان تولید نوتروفیلها را متوقف می سازد و بدن را در برابر باکتریها و سایر عوامل که به بدن حمله می کنند بدون دفاع باقی می گذارد . قرار گرفتن بدن در معرض اشعه کاما ناشی از یک انفجار هسته ای ، داروها و مواد شیمیایی نیز احتمال دارد که موجب آپلازی مغز استخوان گردد .

لوسمی :
تولید غیر قابل کنترل گویچه های سفید بر اثر موتاسیون های سرطانی یک سلول بوجود می آید و موجب لوسمی می شود . لوسمی بر دو نوع است یک نوع آن عبارت از تولید سرطانی سلولهای لنفوئید که از یک غده لنفاوی یا یک بافت لنفاوی دیگر شروع می شود و سپس به سایر نقاط بدن گسترش می یابد . و نوع دیگر آن تولید سرطانی سلولهای میلوژن می باشد که می تواند منجر به ایجاد لوسمی نوتروفیلیک لوسمی بازوفیلیک ، لوسمی ائوزینوفیلیک و یا لوسمی مونوسیتیک گردد . لوسمی منجر به تولید سلولهای زیاد در مغز استخوان گردد و به بافت استخوانی حمله کرده و موجب درد و شکنندگی گردد و سرانجام مهمترین اترلوسمی بر بدن ، استفاده بیش از حد از مواد متابولیک توسط سلولهای سرطانی درحال رشد است .

هموستاز و انعقاد خون :
واژه هموستاز به معنی جلوگیری از خروج خون است که چهار مکانیسم آنرا به انجام می رساند .
1) اسپاسم رگی که نتیجه فعال شدن رفلکسهای عصبی و اسپاسم عضلانی و همچینین عوامل خونی است که عوامل عصبی از طریق فعالیت پیامهای درد و سیستم سمپاتیک عروقی موجب تنگی رگی می شوند .
2) تشکیل میخ پلاکتی که بوسیله پلاکتها صورت میگردد این سلولها دارای اکتین و میوزین ، دستگاه گلژی شبکه آندوپلاسمی ، میتوکندری و همچنین فاکتورهای تقبیت کنده فیبرین می باشند . میخ پلاکتی اهمیت زیادی در بستن سوراخهای رگ دارد .
3) انعقاد خون که در آسیب شدید پس از 20-15 ثانیه و در آسیب خفیف پس از یک تا 2 دقیقه شروع می شود .
انعقاد خون توسط سه مسیر خارجی ، داخلی و مشترک صورت می گیرد .
مسیر خارجی که در آن پروترومبین با تماس پیدا کردن خون با جدار آسیب دیده و بافتهای خارج رگی شروع
می شود . این مسیر سرعت زیادی دارد و دارای یک ماهیت انفجاری است و با فعال شدن فاکتور شماره 7 ادامه می یابد .
مسیر داخلی که در آن خون با قرار گرفتن در معرض کلاژن در جدار آسیب دیده شروع می شود . این مسیر بسیار آهسته بوده و نیاز به 2 تا 6 دقیقه زمان برای ایجاد لخته شدن دارد و با فعال شدن فاکتور شماره 12 ادامه می یابد .
مسیر مشترک که ناشی از فعال شدن فاکتور شماره 10 بوده و بوسیله تولید ترومبین از پروترومبین تشکیل فیبرین از فیبرینوژن را تشدید می کند.
انعقاد خون نهایتاً به وسیله یک مکانیسم عمومی به صورت زیر صورت می گیرد .
فیبرینوژن( کبد ) آسیب رگ
ماده فعال کننده پروترومین
Ca+2
مواری های ترومین بروترومبین
کوونسی ن Ca+2 ( کبد )
از وجود شبکه هایای فیبرین
فیبرین تولید شده به وسیله مکانیسم فوق موجب برقراری پیونده های کووالانسی شده و لخته خون به وسیله شبکه هایی از رشته های فیبرین به وجود می آید .
4) رشد بافت فیبری که در سرتاسر لخته تشکیل می شود و نهایتاً با ترشح مواد دیگری از پلاکتها باعث استحکام هر چه بیشتر شبکه تور مانند فیبرین می شوند و بوسیله فاکتورهای رشد فیبروپلاستها باعث ترمیم بافت
می شوند .

پاسخ دهید