معماری

آزمایش کامل ادرار

مروری بر آزمایش کامل ادرار (Urinalysis)

پزشکی آزمایشگاه در حدود ۶۰۰۰ سال قبل با بررسی ادرار انسان آغاز شد. پزشکان بابلی و مصری نخستین کسانی بودند که اوروسکوپی (Uroscopy) را آغاز نمودند. از ادرار انسان به مایع پیشگویی کننده (Divine fluid) و یا دریچه‌ای به بدن (Window to the body) یاد شده است. اوروسکوپی از کلمه Uroscopia به معنی «بررسی علمی ادرار» گرفته شده است. این کلمه از کلمه یونانی Ouron که به معنی Urine و Skopeo که به معنی Behold، Examine و Inspect می‌باشد، گرفته شده است. تا قرن ۱۷ به بررسی ادرار اوروسکوپی گفته می‌شد و پس از آن به Urinalysis موسوم شد. پیشرفت در علم پزشکی موجب پیشرفت در آزمایش ادرار در قرن ۱۹ شد. در سال ۱۹۵۶ استفاده از نوارهای ادراری (Reagent strip; Dipstick) آغاز شد.

ادرار یک مایع فیزیولوژیک است که توسط کلیه‌ها و از تصفیه خون حاصل می‌شود. عملکرد کلیه‌ها شامل حذف مواد زاید حاصل از متابولیسم بدن، حفظ ثبات محیط داخلی بدن و تنظیم هومئوستاتیک آب و الکترولیت‌های بدن می‌باشد. تولید ادرار در کلیه‌ها توسط نفرون‌ها صورت می‌گیرد. در هر کلیه حدود یک میلیون نفرون وجود دارد. در هر دقیقه حدود یک لیتر خون توسط کلیه‌ها تصفیه می‌شود. از آن جایی که خون در ارتباط با سلول‌های مختلف بدن می‌باشد، ترکیب ادرار، اطلاعاتی در مورد خون، عملکرد سلول‌های مختلف و عملکرد کلیه‌ها به دست می‌دهد.

 

مقدار ادرار در یک شخص بالغ و سالم در حدود ۱۶۰۰-۶۰۰ میلی‌لیتر در شبانه روز است. اجزای تشکیل دهنده ادرار شامل آب (۹۹-۹۲% در ادرار طبیعی)، مواد جامد (مواد آلی و معدنی) و سلول‌ها می‌باشد. مواد معدنی شامل آنیون‌هایی از قبیل کلرورها، سولفات‌ها و فسفات‌ها و کاتیون‌هایی از قبیل سدیم، پتاسیم، آمونیوم، کلسیم و منیزیوم می‌باشند. مواد آلی نیز شامل اوره، اسید اوریک و کراتینین می‌باشند. مهم‌ترین ماده آلی ادرار را اوره تشکیل می‌دهد که حاصل کاتابولیسم نهایی پروتئین‌ها بوده و در کبد تولید می‌شود. سلول‌های ادرار را نیز سلول‌های پوششی مجاری ادراری و دستگاه تناسلی، گلبول‌های سفید و گلبول‌های قرمز تشکیل می‌دهند.

 

 

جمع‌آوری ادرار:

ادرار تصادفی (Random)، ادرار صبحگاهی و ادرار ۲۴ ساعته از جمله نمونه‌های مورد استفاده می‌باشند. برای نمونه ادرار صبحگاهی و یا ادرار راندوم، حجم حداقل ۱۰ میلی‌لیتر از ادرار مورد نیاز می‌باشد. برای جمع‌آوری ادرار به منظور بررسی ادرار بجز آزمایش کشت ادرار، شستشوی معمولی ناحیه ادراری کفایت می‌نماید، اما برای انجام آزمایش کشت ادرار می‌بایست از نمونه Clean catch استفاده نمود. ناحیه ادراری را به خوبی تمیز نموده و یک نمونه استریل و عاری از آلودگی تهیه نمود. برای بچه‌هایی که جمع‌آوری ادرار آنها مشکل است بهتر است از کیسه‌های ادراری (Urine bags) استفاده نمود. حجم ادرار مترشحه و ترکیبات شیمیایی آن در ساعات مختلف شبانه روز تغییر می‌کند. ادرار صبحگاهی، نمونه ارجح بوده و چون در طول شب به آرامی در مثانه جمع می‌شود، نسبتاً یکنواخت و غلیظ می‌باشد. چون دفع مواد مختلف در ادرار در ساعات مختلف شبانه روز فرق می‌کند، از ادرار ۲۴ ساعته به منظور اندازه‌گیری کمی برخی ترکیبات ادرار استفاده می‌شود. در این مورد معمولاً نمونه در طول مدت جمع‌آوری در یخچال نگهداری می‌شود و ممکن است از برخی مواد نگهدارنده مانند تولوئن، فنل، تیمول، اسید کلریدریک و … استفاده شود. نمونه باید بلافاصله پس از جمع‌آوری به آزمایشگاه منتقل شود. تأخیر در انجام آزمایش ادرار ممکن است به طور کاذب موجب گزارش مقادیر کمتر از حد گلوکز، کتون، بیلیروبین و اوروبیلینوژن و افزایش کاذب باکتری‌ها در ادرار گردد. هر کدام از روش‌های نمونه‌گیری ادرار در زیر به طور جداگانه مورد بررسی قرار می‌گیرند.

 

 

دستورالعمل جمع‌آوری ادرار ۲۴ ساعته (مثلاً از ساعت ۸ صبح امروز شروع می‌نماییم):

خالی کردن مثانه در دستشویی در ساعت ۸ امروز

جمع‌آوری بقیه نمونه‌ها در ظرف تهیه شده برای آزمایش ادرار ۲۴ ساعته و نگهداری آن در یخچال

خالی کردن مثانه در ساعت ۸ فردا صبح به عنوان آخرین نمونه در ظرف جمع‌آوری ادرار ۲۴ ساعته

انتقال سریع نمونه به آزمایشگاه

 

نمونه میانی ادرار (Clean catch):

این روش، یک روش غیر تهاجمی است که برای حصول نتایج مطلوب خصوصاً در خانم‌ها نیازمند آموزش دقیق است. آموزش‌ها به ویژه از طریق تصاویر نصب شده مؤثرتر می‌باشند. وسایل لازم شامل ظروف استریل، گاز یا پنبه استریل، صابون مایع و آب ولرم می‌باشند. در جنس مذکر بایستی ابتدا دست‌ها و سپس سر ناحیه تناسلی شسته شده و قسمت‌های ابتدایی ادرار در دستشویی خالی شده و بقیه ادرار جمع‌آوری ‌گردد (جریان ادرار نبایستی قطع شود). در مورد جنس مؤنث هم بایستی ابتدا دست‌ها شسته شده و سپس لب‌های ناحیه واژن با دقت و از جلو به عقب شسته شوند. سپس با یک دست، لب‌های واژن را از همدیگر جدا نموده و قسمت‌های ابتدایی ادرار را در دستشویی خالی نموده و بقیه ادرار را جمع‌آوری نمود (جریان ادرار نبایستی قطع شود). از ماده ضد عفونی کننده (آنتی‌سپتیک) هرگز استفاده نگردد و ناحیه تمیز شده اطراف پیشابراه و همچنین داخل ظرف استریل ادرار نباید لمس گردد. در صورت ناتوانی بیماران بالغ و یا نوزادان و کودکان در تهیه نمونه میانی ادرار، کلیه مراحل ذکر شده با کمک پرستار و مادر کودک انجام می‌گیرد.

 

جمع آوری نمونه ادرار از طریق کیسه ادراری (Urine bag):

این روش بیشتر در کودکان کاربرد دارد. ناحیه تناسلی بچه را شسته و اجازه دهید تا خشک شود. پلاستیک پوشش کیسه ادراری را باز نموده و کیسه ادراری را از داخل آن خارج نمایید. کیسه ادراری را به ناحیه تناسلی بچه بچسبانید. چنانچه پس از چسباندن کیسه ادراری به ناحیه تناسلی بچه در طی ۲۰ دقیقه موفق به جمع‌آوری ادرار نشدید، باید کیسه ادراری را تعویض نمایید. بهتر است کودک در وضعیت ایستاده قرار گیرد تا احتمال تماس ادرار با واژن کم شود. پس از جمع‌آوری ادرار، لبه‌های کیسه ادراری را از محل مشخص به هم چسبانده و نمونه را به آزمایشگاه تحویل دهید. اگر دقت شود می‌توان با این روش نمونه قابل قبولی به دست آورد، اما متأسفانه احتمال آلودگی وجود دارد و در حدود ۱۰% نمونه‌های ادرار اطفال سالمی که با این روش تهیه می‌شود، دارای حدود CFU/ml 50000 باکتری می‌باشد. در واقع نتیجه منفی کشت در این روش ارزشمندتر از نتیجه مثبت آن است. در صورت مثبت شدن کشت بایستی با روش جمع‌آوری دیگری (مانند کاتتریزاسیون و سوپراپوبیک) آزمایش را تکرار نمود.

 

جمع‌آوری ادرار از سوند (کاتتر) متصل شده به بیمار:

 

هرساله به تعداد افرادی که نیاز به سوند ادراری ثابت دارند، افزوده می‌شود. بیماران در نهایت دچار باکتریوری شده و مستعد عفونت‌های وخیم می‌گردند. در این روش ابتدا پرسنل درمانی، دستکش استریل پوشیده و لوله کاتتر را کلامپ می‌کنند. دیواره کاتتر با اتانول ۷۰% استریل شده و با استفاده از یک سرنگ ۲۵- ۲۱ گاج (gauge) در حدود ۵ میلی‌لیتر از ادرار آسپیره می‌شود. نمونه ادرار داخل کیسه جهت بررسی میکروب شناسی مناسب نیست زیرا احتمال آلودگی وجود دارد.

 

 

کاتتریزاسیون مستقیم پیشابراه:

پوشیدن دستکش استریل ولوبریکیت کردن (با استفاده از ژل) کاتتر الزامی است. ابتدا ناحیه پرینه و پیشابراه را با استفاده از بتادین تمیز نموده و پس از قرار گرفتن بیمار در وضعیت مناسب، یک کاتتر ادراری با اندازه مناسب وارد مجرای پیشابراه می‌گردد. چند قطره اول ادرار دور ریخته شده و بقیه ادرار در ظرف استریل مناسب جمع‌آوری می‌شود. نتیجه کشت، زمانی مثبت گزارش خواهد شد که تعداد کلنی بالای ۵۰۰۰۰ باشد. این روش اغلب در اطفال و قبل از شروع مصرف آنتی‌بیوتیک و همچنین زمانی که مقدار ادرار اندکی در مثانه باشد به کار می‌رود.

 

آسپیراسیون سوپراپوبیک (فوق عانه):

 

کمترین میزان آلودگی را داشته و به خصوص در کودکان، نوزادان نارس و زنان حامله کاربرد دارد. شرط اصلی برای انجام آن پر بودن مثانه می‌باشد. ابتدا بیمار در وضعیت خوابیده به پشت (supine) قرار گرفته و پوست ناحیه بالای عانه ضد عفونی می‌شود. پس از ورود سرنگ به داخل مثانه، ادرار آسپیره می‌گردد.

 

 

روش نمونه‌گیری خاص:

برای شناسایی لپتوسپیرا در ۳-۲ هفته اول عفونت می‌تــــــــوان ادرار را در عرض کمتر از ۱۵ دقیقه پس از نمونه برداری، با میکروسکوپ زمینه تاریک مورد بررسی قرار داد. در مورد شیســـتوزوما هماتوبیوم (Schistosoma haematobium) می‌توان چند قطره آخر ادرار صبحگاهی را که پس از ورزش به دست آمده است، انتخاب کرد. برای شناسایی میکوباکتریوم توبرکلوزیس سه نمونه ادرار میانی صبحگاهی در سه روز پیاپی لازم است.

 

انتقال نمونه:

از آن جایی که ادرار محیط مناسبی برای رشد باکتری‌هاست و همچنین با توجه به انجام کشت ادرار، بایستی تمامی نمونه‌های ادرار ارسال شده به آزمایشگاه در عرض ۲ ساعت کشت داده شوند و اگر امکان کشت نبود باید نمونه‌های ادرار در یخچال C۴ نگهداری شوند. زمان نگهداری در یخچال نباید بیش از ۲۴ ساعت بوده و نمونه‌های ادرار پس از ۴۸ ساعت فاقد ارزش کشت می‌باشند. نمونه ادرار صبحگاهی برای کشت مناسب است و از بیمار خواسته می‌شود که شب هنگام ادرار نکند. درصورتی که اخذ ادرار صبحگاهی امکان پذیر نباشد، بهتر است نمونه‌گیری پس از ۲ ساعت از آخرین دفع ادرار صورت گیرد. تعدادی مواد محافظت کننده (مانند اسید بوریک، گلیسرول، سدیم فورمات) وجــــود دارد که می‌تــوانند باکــتری‌های موجود در ادرار را (بدون نیاز به یخچال) تا یک شبانه روز حفظ کنند. کیت‌های حاوی مواد محافظت کننده ادرار نیز ساخته شده‌اند ولی هیچ مزیت خاصی نسبت به نگهداری در یخچال ندارند.

 

آزمایش ادرار (Urinalysis):

آزمایش ادرار یک آزمایش غربالگری روتین می‌باشد که به عنوان قسمتی از بررسی‌های فیزیکال انجام می‌شود. این آزمایش به منظور تشخیص عفونت‌های کلیوی و مجاری ادراری و همچنین در تشخیص برخی بیماری‌های دیگر که مرتبط با سیستم ادراری نمی‌باشند، به کار می‌رود. بررسی بسیاری از آزمایش‌هایی که روی ادرار انجام می‌شوند، توسط نوارهای ادراری صورت می‌گیرد که در صورت مشاهده موارد غیر طبیعی، برای تأیید آنها از روش‌های بیوشیمیایی و میکروسکوپی کمک گرفته می‌شود. آزمایش ادرار شامل بررسی فیزیکی، شیمیایی و میکروسکوپی ادرار می‌باشد.

 

بررسی رنگ ادرار (Color):

نحوه گزارش: بی‌رنگ (Colorless)، زرد کم‌رنگ (Pale yellow)، زرد (Yellow)، زرد پررنگ (Deep yellow) و …

در حالت طبیعی، ادرار به رنگ زرد لیمویی و یا زرد کهربایی می‌باشد که به علت وجود اوروکروم‌ها، اوروبیلین و اورواریترین می‌باشد. اوروکروم‌ها در طی واکنش‌های متابولیسمی به وجود آمده و در حالت تب و گرسنگی زیاد می‌شوند. رنگ ادرار می‌تواند تحت تأثیر مصرف رژیم غذایی، داروها و وضعیت هیدراتاسیون بدن قرار گیرد. به طور کلی، رنگ ادرار متناسب با وزن مخصوص ادرار می‌باشد. به عنوان مثال، یک ادرار رقیق با وزن مخصوص پایین در اغلب اوقات بدون رنگ (Colorless) است، در حالی که یک ادرار غلیظ با وزن ملکولی بالا به رنگ زرد پررنگ (Dark yellow) می‌باشد. وجود خون تازه و یا هموگلوبین در ادرار، ایجاد رنگ قرمز و حضور خون کهنه موجب ایجاد رنگ دودی در ادرار می‌شود. املاح صفراوی، رنگ زرد پر رنگ، سبز و یا قهوه‌ای به ادرار می‌دهند که نشان دهنده بیماری‌های کبدی و یا مجاری صفراوی می‌باشند. رنگ قهوه‌ای می‌تواند دلالت بر حضور اسید هموژانتیزیک داشته باشد که در بیماری آلکاپتونوری دیده می‌شود. ویتامین B2، کلروکوئین، لوودوپا، نیتروفورانتوئین، فنازوپیریدین، فنی توئین، تریامترن، آنتی سیانین چغندر قند و … نیز موجب ایجاد تغییر رنگ در ادرار می‌گردند. معمولاً نمونه‌های ادرار با گذشت زمان تمایل به تیره شدن دارند و بنابراین بایستی هر چه سریع‌تر آنها را پس از تهیه به آزمایشگاه ارسال نمود.

 

منظره ظاهری (Appearance):

نحوه گزارش: شفاف (Clear)، نیمه کدر (Semi turbid)، کدر (Turbid) و …

در حالت طبیعی، منظره ادرار، شفاف می‌باشد. کدورت ادرار می‌تواند به علت وجود باکتری‌ها، گلبول‌ها، چربی، اورات‌ها، فسفات‌ها، اسپرم، pH قلیایی و … باشد. آلودگی ادرار با ترشحات واژن ممکن است منظره ادرار را تحت تأثیر قرار دهد.

 

بوی ادرار (Odor):

ادرار تازه دارای بوی مواد آروماتیک می‌باشد. در اسیدوز دیابتی به علت وجود کتواسیدها و استن، ادرار دارای بوی میوه می‌باشد. در بیماری شربت افرا (Maple syrup) (اختلال در متابولیسم اسیدهای آمینه شاخه‌دار)، بوی قند سوخته خواهیم داشت. وجود باکتری در ادرار کهنه و یا کهنگی ادرار موجب ایجاد بوی شدید آمونیاک می‌گردد. شرایط مختلف، داروها و یا مواد غذایی نیز می‌توانند بوی ادرار را تحت تأثیر قرار دهند. آنتی‌بیوتیک‌ها، استروژن‌ها، پارالدئید و ویتامین‌ها می‌توانند موجب ایجاد تغییر در بوی ادرار گردند.

 

pH ادرار:

نحوه گزارش: ذکر عدد و یا ذکر کلمه‌های اسیدی، خنثی و یا قلیایی

pH ادرار در حالت طبیعی در محدوده ۵/۷- ۵ (به طور متوسط ۶) می‌باشد. رژیم غذایی غنی از پروتئین، موجب ایجاد ادرار اسیدی و مصرف زیاد سبزیجات موجب ایجاد ادرار قلیایی می‌شود. نمک‌های اسیدی که در درمان عفونت‌های مجاری ادراری به کار می‌روند، موجب اسیدی شدن ادرار و ترکیبات قلیایی که در درمان زخم معده و یا روده به کار می‌روند موجب قلیایی شدن ادرار می‌گردند. ماندن طولانی مدت ادرار موجب رشد باکتری‌ها در آن شده که موجب تولید آمونیاک از اوره می‌گردند و pH ادرار را قلیایی می‌نمایند.

تعیین pH ادرار می‌تواند اطلاعاتی در مورد وضعیت اسید- باز بیمار در اختیار ما قرار دهد. معمولاً در عفونت‌های ادراری، pH ادرار قلیایی (بیشتر از ۷) می‌باشد. هنگامی که pH ادرار اسیدی (کمتر از ۷) می‌باشد، ممکن است ناشی از اسهال و یا گرسنگی در شخص باشد. یک رابطه معکوس بین pH ادرار و سطح کتون‌ها در ادرار وجود دارد. داروهایی از قبیل استازولامید، آمیلورید، آنتی‌بیوتیک‌ها، سیترات پتاسیم، بیکربنات سدیم و … موجب افزایش pH ادرار می‌گردند. کلرید آمونیوم، اسید آسکوربیک، دیازوکسید، متنامین ماندلات، متولازون و … نیز موجب کاهش pH ادرار می‌گردند.

مثال: رژیم غذایی غنی از پروتئین کاهش pH علل غیر پاتولوژیک  

 

pH

مثال: رژیم غذایی کم پروتئین، صرف اخیر غذا افزایش pH
مثال: اسیدوز کاهش pH علل پاتولوژیک
مثال: عفونت مجاری ادراری (UTI)، اسیدوز توبولی کلیوی

(Renal Tubular Acidosis)

افزایش pH

 

pH ادرار در باکتریوری، نارسایی مزمن کلیوی، سندروم فانکونی، آلکالوز متابولیک، انسداد پیلور، آلکالوز تنفسی، اسیدوز توبولار کلیوی و اسیدوز تنفسی افزایش می‌یابد. در آلکاپتونوری، دهیدراتاسیون، دیابت ملیتوس، تب، اسیدوز متابولیک، فنیل کتونوری، توبرکولوز کلیوی و عفونت مجاری ادراری نیز ممکن است pH ادرار کاهش یابد.

 

وزن مخصوص ادرار (SG) (Specific gravity):

وزن مخصوص ادرار ۲۴ ساعته در نوزادان ۰۱۳/۱، در اطفال بین ۰۰۶/۱- ۰۰۲/۱ و در بالغین در محدوده   ۰۲۲/۱- ۰۱۶/۱ می‌باشد. وزن حجم معینی از یک ماده را وزن مخصوص می‌گویند؛ به عبارتی وزن ادرار به وزن هم حجم آن از آب مقطر را وزن مخصوص می‌گویند. وزن مخصوص آب مقطر را در دمای ۲۵ درجه سانتیگراد، یک در نظر می‌گیرند و برای دقت بیشتر آن را با ۰۰۰/۱ نشان می‌دهند. هرچه وزن مخصوص ادرار بیشتر باشد به معنای آن است که ادرار غلیظ‌تر می‌باشد. این آزمایش به منظور بررسی توانایی کلیه‌ها در تغلیظ و دفع ادرار به کار می‌رود. به طور طبیعی، در سنین بالاتر، وزن مخصوص ادرار کاهش می‌یابد که ناشی از کاهش قدرت تغلیظ کلیه‌ها می‌باشد. وضعیتی موسوم به «وزن مخصوص ثابت» وجود دارد که وزن مخصوص ادرار به میزان ۰۱۰/۱ ثابت باقی مانده و در نمونه‌های مختلف ادرار هم تغییری نمی‌کند. این حالت نشان دهنده آسیب شدید کلیوی می‌باشد.

وزن مخصوص ادرار به وضعیت هیدراتاسیون فرد و ترشح و عملکرد هورمون آنتی‌دیورتیک هورمون (ADH) بستگی دارد. معمولاً بین وزن مخصوص و حجم ادرار ۲۴ ساعته، یک رابطه معکوس برقرار است، مگر در مواردی که افزایش حجم ادرار خود به دلیل افزایش دفع مواد محلول مانند قند، اجسام کتونی، نمک و … (دیورز اسموتیک) ‌باشد. در افراد دیابتیک، حجم ادرار بالا است ولی به دلیل حضور گلوکز، وزن مخصوص ادرار نیز بالا می‌باشد، در حالی که در دیابت بیمزه که اختلال در ترشح و یا عملکرد هورمون ADH داریم، حجم ادرار، بالا بوده اما وزن مخصوص ادرار پایین می‌باشد.

آلودگی ادرار با مدفوع و یا کاغذ توالت ممکن است موجب افزایش وزن مخصوص ادرار گردد. داروهایی از قبیل آلبومین، دکستران، گلوکز، ایزوتره تینوئین، پنی‌سیلین، مواد حاجب رادیوگرافیک، سوکروز و … نیز موجب افزایش وزن مخصوص ادرار می‌گردند. آمینوگلیکوزیدها و لیتیوم نیز می‌توانند موجب کاهش وزن مخصوص ادرار گردند.

 

مثال: پر نوشی کاهش SG علل غیر پاتولوژیک  

 

 

SG

مثال: دریافت ناکافی مایعات افزایش SG
مثال: دیابت بیمزه کاهش SG علل پاتولوژیک
مثال: کاهش حجم مایعات بدن افزایش SG

برای اندازه گیری وزن مخصوص ادرار از روش‌های مختلفی مانند یورینومتر، رفراکتومتر و روش نواری که بر اساس تغییر pKa یک منطقه چند الکترولیتی معین در ارتباط با غلظت یونی عمل می‌نماید، استفاده می‌شود. استفاده از یورینومتر به دلیل نیاز به حجم بالای ادرار (تقریباً ۳۰ میلی‌لیتر ادرار) به منظور شناور شدن در آن، کنار گذاشته شده است. در حال حاضر، رفراکتومتر وسیله‌ی رایج اندازه‌گیری وزن مخصوص ادرار بشمار می‌رود.

 

 

حجم ادرار (Volume):

 

حجم ادرار

۲۴ ساعته

در مردان ۱۵۰۰- ۱۰۰۰ میلی‌لیتر
در زنان ۱۲۰۰- ۹۰۰ میلی‌لیتر

 

ترشح ادرار متناسب با وزن، سن، میزان نوشیدن مایعات، ساعات روز و شب، مصرف غذاهای نمک‌دار، برخی داروها، تحریکات عصبی، فصل‌ها ، میزان تعریق و … قرار می‌گیرد.

 

الیگوری (Oliguria)

کاهش دفع ادرار به میزان کمتر از ۷۵۰ میلی‌لیتر در شبانه روز

کاهش فشار خون
خونریزی
کمی دریافت مایعات
سنگ و یا تومورهایی که میزنای را تحت فشار قرار می‌دهند.
هایپرتروفی پروستات
برخی سموم
تب
بیماری‌های عفونی، اسهال و …
آنوری (Anuria)

قطع کامل ادرار

انسداد مجاری کلیوی مثلاً در اثر سنگ‌ها و تومورها
برخی رفلکس‌های عصبی
نفریت‌های حاصل از مسمومیت‌های شدید
پلی‌اوری (Polyuria)

دفع ادرار به میزان بیش از ۲۵۰۰ میلی‌لیتر در شبانه روز

دریافت مقدار زیاد نمک (غرق شدن در دریا)
فقدان هورمون ADH و یا نقص در گیرنده‌های آن
دلهره، ترس و هیجان
مصرف زیاد مایعات
دیابت شیرین و یا بیمزه
نوکتوری (Nocturia)

دفع ادرار شبانه به میزان بیش از ۵۰۰ میلی‌لیتر

استرس، نگرانی

(اکثرا در کودکان زیر ۱۰ سال دیده می‌شود).

 

 

گلوکوزوری (Glucosuria):

به حضور هر نوع قند در ادرار، گلیکوزوری (Glycosuria) و به حضور قند گلوکز در ادرار، گلوکوزوری (Glucosuria) گفته می‌شود. گلوکز به دلیل کوچکی اندازه آن به سهولت از گلومرول‌ها فیلتره شده و به طور کامل در توبول‌های پروگزیمال، بازجذب می‌شود. آستانه باز جذب گلوکز برای کلیه‌ها در حدود ۲۰۰- ۱۸۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر می‌باشد.

افزایش قند در ادرار می‌تواند ناشی از افزایش قند پلاسما (بیش از ظرفیت بازجذب توبول‌ها)، در دیابت ملیتوس و یا نقص در سلول‌های توبول‌های پروگزیمال باشد که مورد اخیر به گلیکوزوری کلیوی (Renal glycosuria) موسوم بوده و می‌تواند مطرح کننده سندروم فانکونی (Fanconi syndrome) باشد. برای هر شخصی که گلیکوزوری داشته باشد و قند سرم آن طبیعی باشد، باید احتمال وجود سندروم فانکونی را مد نظر داشت. سایر علائم سندروم فانکونی عبارتند از: افزایش دفع فسفر در ادرار (هیپوفسفاتمی)، دفع بیکربنات، دفع سدیم، پلی‌اوری، آمینو اسیدوری و … که در مورد فسفر و بیکربنات نیاز به جایگزینی می‌باشد. به طور کلی، افزایش قند ادرار در آکرومگالی، سندروم کوشینگ، دیابت ملیتوس، سندروم فانکونی، عدم تحمل به گالاکتوز، دیابت حاملگی، عفونت، آستانه پایین کلیه برای گلوکز، مولتیپل میلوما، فئوکروموسیتوما، استرس و … مشاهده می‌شود.

 

لکوسیت استراز (Leukocyte esterase):

لکوسیت استراز آنزیمی است که از گلبول‌های سفید در هنگام حضور باکتری‌ها آزاد می‌شود. آزمایش لکوسیت استراز یک آزمایش غربالگری برای تشخیص حضور گلبول‌های سفید در ادرار می‌باشد. یک نتیجه مثبت باید به منظور تعیین وجود عفونت حقیقی مجاری ادراری با بررسی‌های بیشتر همراه باشد. این آزمایش بسیار حساس بوده و بنابراین در مورد این آزمایش نتیجه منفی کاذب نداریم. در مواردی که نوار ادراری برای این آزمایش منفی باشد، بررسی بیشتر لازم نیست مگر در مواردی که بیمار نشانه‌ها و علائم عفونت مجاری ادراری از خود نشان دهد. نتایج منفی کاذب می‌توانند در حضور اسید آسکوربیک و یا پروتئین در ادرار رخ دهند. آلودگی نمونه ادرار با ترشحات واژن می‌تواند ایجاد نتیجه مثبت کاذب نماید. هر گونه نتیجه مثبت با این آزمایش باید با کشت ادرار تأیید شود.

 

نیتریت (Nitrit):

ماده نیترات که از متابولیت‌های غذایی ناشی می‌شود، به طور طبیعی در ادرار وجود دارد. هنگامی که باکتری‌های گرم منفی در ادرار وجود دارند، نیترات توسط باکتری‌های مذکور به نیتریت تبدیل می‌شود، بنابراین مثبت شدن آزمایش نیتریت در ادرار دلالت بر حضور باکتری‌های گرم منفی در ادرار می‌نماید. ذکر این نکته مهم است که حضور برخی انواع باکتری‌ها منجر به مثبت شدن نیتریت نمی‌شود، بنابراین نتیجه منفی برای آزمایش نیتریت، رد کننده وجود عفونت ادراری نیست؛ بویژه اگر بیمار دارای علامت باشد. برای تبدیل نیترات به نیتریت، بایستی نیترات در تماس با میکروارگانیسم‌ها باشد، بنابراین بهتر است که برای بررسی این پارامتر حتماً از ادرار صبحگاهی که در تماس طولانی با میکروارگانیسم‌ها بوده است، استفاده شود. هر گونه نتیجه مثبت با این آزمایش باید با کشت ادرار تأیید شود. مخمرها (Yeasts) و باکتری‌های گرم مثبت به دلیل عدم توانایی در تبدیل نیترات به نیتریت، موجب ایجاد نتیجه منفی کاذب در این آزمایش می‌گردند. سطوح ناکافی نیترات در ادرار در نتیجه ناکافی بودن نیترات در رژیم غذایی (مثلاً مصرف سبزیجات سبز رنگ) است. وزن مخصوص بالای ادرار و کوتاه بودن زمان توقف ادرار در مثانه نیز از جمله علل ایجاد منفی کاذب در این آزمایش می‌باشند. آنتی‌بیوتیک‌ها و اسید آسکوربیک نیز باعث ایجاد نتایج منفی کاذب می‌شوند. آلودگی نمونه ادرار با باکتری‌های گرم منفی می‌تواند ایجاد نتیجه مثبت کاذب نماید.

 

پروتئین (Protein):

در میان آزمون‌های شیمیایی که به طور روزمره بر روی ادرار انجام می‌شود، تعیین پروتئین ادرار شاخص‌ترین آزمایش برای بیماری‌های کلیوی است. اغلب مراحل اولیه بیماری‌های کلیوی با پروتئینوری همراه بوده و همین مسئله باعث می‌شود که آزمایش پروتئین ادرار بخش مهمی از هر آزمایش ادرار را تشکیل دهد. البته شرایط فیزیولوژیکی هم از قبیل ورزش و تب وجود دارند که بدون وجود بیماری کلیوی باعث افزایش دفع پروتئین به داخل ادرار می‌شوند. مواردی هم از بیماری‌های کلیوی یافت می‌شود که در آنها پروتئینوری وجود ندارد.

گلومرول‌ها همانند یک صافی برای پروتئین‌های پلاسما عمل می‌نمایند. به طور طبیعی، پالایش پروتئین‌ها از گلومرول‌ها به اندازه ملکول‌ها و غلظت پلاسمایی آنها بستگی دارد. عموماً انتقال ملکول‌های پروتئینی از طریق غشاء گلومرول‌ها با افزایش اندازه پروتئین کاهش می‌یابد. به طور طبیعی، پروتئین‌های با وزن ملکولی بالا مانند IgM (وزن ملکولی ۹۷۰ کیلو دالتون) از گلومرول‌ها مگر به میزان بسیار کم، پالایش نمی‌شوند. ساختمان غشاء گلومرولی از عبور آلبومین جلوگیری می‌کند اما به خاطر غلظت پلاسمایی بالا و وزن ملکولی پاییــــن آن (۳/۶۶ کیلو دالتون)، مقادیری در ادرار وجود دارد.

پروتئین‌های با وزن ملکولی ۴۰۰۰۰-۱۵۰۰۰ دالتون به راحتی پالایش می‌یابند، اما به دلیل غلظت پلاسمایی کم، مقادیر کمتری از آنها پالایش می‌شوند. مقادیر زیادی از پروتئین‌های پالایش شده به وسیله لوله‌های توبولی بازجذب می‌شوند؛ به طور مثال حدود ۶۰ درصد از کل آلبومین پالایش شده بازجذب می‌شود. بعد از فیلتراسیون، مقدار قابل توجهی از پروتئینی که با سرعت کمتر از ۱۵۰ میلی‌گرم در ۲۴ ساعت یا ۲۰ میلی‌گرم درصد ترشح شده است در توبول‌ها بازجذب می‌شود. در یک بچه به طور طبیعی سرعت ترشح پروتئین کمتر از ۱۰۰ میلی‌گرم در متر مربع در ۲۴ ساعت است.

نشان دادن پروتئینوری در کامل ادرار همیشه بیانگر بیماری کلیوی نیست. به هر حال در صورت وجود آن، برای تعیین حالت طبیعی یا پاتولوژیکی آزمایش‌های اضافی لازم است. آسیب غشاء گلومرولی، اختلالات مؤثر بر بازجذب توبولی و افزایش سطح سرمی پروتئین‌های با وزن ملکولی پایین، اصلی‌ترین علل پاتولوژیکی پروتئینوری می‌باشند. وقتی غشاء گلومرولی آسیب می‌بیند، پالایش گلومرولی معیوب شده و مقادیر زیادی آلبومین و … از غشاء عبور نموده و وارد ادرار می‌شود.

افزایش آلبومین در اختلالاتی که روی بازجذب توبولی اثر می‌گذارد نیز وجود دارد، ولی برخلاف آسیب غشاء گلومرولی، این حالت با افزایش پروتئین‌های دارای وزن ملکولی پایین از هر دو منشأ سرمی و توبولی همراه می‌باشد. میزان پروتئینی که متعاقب آسیب گلومرولی در ادرار ظاهر می‌شود، از مقادیر کمی بالاتر از طبیعی تا ۴۰ گرم در روز متغیر می‌باشد، در حالیکه در اختلالات توبولی، به ندرت افزایش واضحی در سطح پروتئین دیده می‌شود.

دفع پروتئین بنس جونز در اشخاص دارای مولتیپل میلوما مثالی ساده از پروتئینوری بر اثر افزایش پروتئین‌های سرم می‌باشد. غالباً در بالغین جوان، پروتئینوری خوش‌خیمی به وجود می‌آید که در اصطلاح به آن، پروتئینوری ارتواستاتیک (Orthostatic proteinuria) یا وضعیتی (Postural proteinuria) گفته می‌شود. این پروتئینوری پس از مدتی ایستادن به حالت عمودی ایجاد شده و بعد از خوابیدن به حالت افقی ناپدید می‌شود. اعتقاد بر این است که در وضعیت عمودی، فشار ورید کلیوی بالا می‌رود. از بیماران مشکوک به پروتئینوری وضعیتی خواسته می‌شود که یک نمونه را صبح بلافاصله پس از بیدار شدن و نمونه دوم را بعد از چند ساعت ماندن به حالت عمودی جمع‌آوری نمایند. هر دو نمونه از نظر پروتئین آزمایش شده و اگر پروتئینوری ارتواستاتیک وجود داشته باشد بایستی در نمونه اول صبح، نتیجه منفی و در نمونه دوم، نتیجه مثبت از نظر وجود پروتئین وجود داشته باشد.

اگر مقدار پروتئین ادرار زیاد باشد، کشش سطحی آن را تغییر می‌دهد. تکان دادن ادرار باعث تشکیل کف سفید رنگی در سطح آن می‌شود. این رویداد به عنوان اندیکاتور مفیدی در پروتئینوری محسوب می‌شود.

بیماریابی را بایستی با روش‌های کیفی و همچنین شناسایی و اندازه‌گیری پروتئین‌ها به وسیله روش‌های کمی، تأیید و پیگیری نمود. نمونه ادرار اول صبح برای آزمایش پروتئین ادرار مناسب است زیرا تحت تأثیر عوامل وضعیتی قرار نمی‌گیرد و تغلیظ شده می‌باشد.

ادرار قلیایی و یا غلیظ می‌توانند موجب ایجاد نتیجه مثبت کاذب در این آزمایش شوند. مواد حاجب رادیوگرافیک و دریافت مقادیر زیاد پروتئین در رژیم غذایی نیز از جمله علل مثبت کاذب در این آزمایش می‌باشند. ادرار رقیق ممکن است از جمله علل منفی کاذب در این آزمایش باشد. داروهای استازولامید، آمیکاسین، آمینوگلیکوزیدها، آمفوتریسین B، آسپرین، آرانوفین، باسیلیکسیماب، کاربامازپین، کارودیلیل، سفالوسپورین‌ها، سیسپلاتین، دیازوکسید، دوکسوروبیسین، ایندیناویر، لیتیوم، داروهای نفروتوکسیک، پروبنیسید، مواد حاجب رادیوگرافیک، سولفونامیدها و ونلافاکسین، ایجاد مثبت کاذب در این آزمایش می‌نمایند. بررسی پروتئین ادرار با استفاده از نوارهای ادراری و یا با استفاده از افزودن یک اسید مانند تری‌کلرو استیک اسید، اسید سولفوسالیسیلیک و … به نمونه ادرار صورت می‌گیرد.

 

کتون‌ها (Ketones):

به طور طبیعی سلول‌های بدن از گلوکز به عنوان منبع انرژی استفاده می‌نمایند. استفاده از گلوکز به منبع انرژی تنها زمانی امکان پذیر است که گلوکز توانایی ورود به درون سلول‌ها را داشته باشد که این امر با کمک انسولین میسر می‌شود. در مواردی مثلاً در بیماران با دیابت ملیتوس کنترل نشده، گلوکز قادر به ورود به درون سلول‌ها نبوده و بنابراین سلول‌ها بایستی از یک منبع جایگزین انرژی یعنی از متابولیسم اسیدهای چرب استفاده نمایند. در نتیجه متابولیزه شدن اسیدهای چرب، اجسام کتونی، استو استیک اسید، استون و بتا هیدروکسی بوتیرات تولید شده که سپس از طریق ادرار دفع می‌گردند. بررسی حضور اجسام کتونی در ادرار (کتونوری) به طور عمده به منظور کمک در تشخیص دیابت ملیتوس به کار می‌رود. در شرایط کتواسیدوتیک از قبیل گرسنگی، تب و … نیز اجسام کتونی در ادرار مشاهده می‌شوند.

به طور کلی در مصرف الکل، بی‌اشتهایی، دیابت ملیتوس، اسهال، ناشتایی، تب، مصرف زیاد پروتئین‌ها و چربی‌ها، هیپرتیروئیدیسم، متعاقب بیهوشی، حاملگی، گرسنگی و استفراغ، غلظت اجسام کتونی افزایش می‌یابد.

 

اوروبیلینوژن (Urobilinogen):

بیلیروبین به عنوان یکی از اجزای صفرا به طور عمده در کبد و در نتیجه تخریب گلبول‌های قرمز تولید می‌شود. بیلیروبین در خون به دو فرم غیر مستقیم (غیر کنژوگه) و مستقیم (کنژوگه) وجود دارد. بیلیروبین مستقیم توسط باکتری‌های موجود در دئودونوم به اوروبیلینوژن تغییر می‌یابد. اوروبیلینوژن تولید شده عمدتاً توسط مدفوع دفع می‌گردد. قسمتی از اوروبیلینوژن تولید شده مجدداً به کبد رفته و در آنجا مراحلی را طی می‌نماید. مقدار بسیار ناچیزی از اروبیلینوژن از طریق ادرار دفع می‌گردد. افزایش اوروبیلینوژن دلالت بر عملکرد نامطلوب کبدی و یا پروسه‌های همولیتیکی می‌نماید. سطح اوروبیلینوژن در بعد از ظهرها (ابتدای بعد از ظهر تا اواسط آن) در بالاترین مقدار خود می‌باشد، بنابراین در مواردی که اوروبیلینوژن ادرار با نوارهای ادراری مثبت می‌شود، بایستی ادرار ۲ ساعته (از ساعت ۱ تا ۳ بعد از ظهر) را جمع‌آوری نمود و آزمایش‌های تکمیلی و تأییدی را انجام داد.

افزایش اوروبیلینوژن در هپاتیت حاد، سیروز، آنمی همولیتیک، اکیموز شدید و عفونت‌های شدید مشاهده می‌شود. در انسداد مجاری صفراوی، بیماری‌های التهابی، نارسایی کلیوی و اسهال شدید نیز میزان اوروبیلینوژن کاهش می‌یابد. پورفیریا می‌تواند از علل ایجاد مثبت کاذب در این آزمایش باشد.

 

 

 

Urine Urobilinogen Urine Bilirubin Type of Jundice
۰-Trace ۰ Normal
Increased Increased Hepatocellular Jundice
۰ Increased Biliary obstruction
Increased ۰ Hemolytic Jundice

 

بیلیروبین (Bilirubin):

 

بیلیروبین مستقیم (کنژوگه) به طور طبیعی در مجرای گوارشی ترشح شده و مقدار بسیار کمی از آن به سیستم گردش خون وارد می‌شود. بیلیروبین مستقیم محلول در آب بوده و تنها فرمی از بیلیروبین می‌باشد که در ادرار یافت می‌گردد. در حالت عادی بیلیروبین وارد روده‌ها شده و در آنجا به اوروبیلینوژن تبدیل می‌گردد. در بیماری‌های کبدی و یا انسداد مجاری صفراوی، بیلیروبین مستقیم نمی‌تواند وارد روده‌ها شده و وارد گردش خون می‌شود، در نتیجه توسط کلیه‌ها فیلتره شده و در ادرار دفع می‌گردد، بنابراین افزایش سطح بیلیروبین در ادرار نشان دهنده انواعی از مشکلات کبدی (سیروز و هپاتیت) و یا انسدادی مجاری صفراوی می‌باشد.

 

پس زمینه تصویر فوق حذف گردد

باکتری (Bacteria):

مثبت شدن نتیجه آزمایش لکوسیت استراز و یا نیتریت می‌تواند بیانگر احتمال حضور باکتری در نمونه ادرار باشد. باکتری‌ها همچنین ممکن است فقط در بررسی میکروسکوپی ادرار مشاهده شوند. در صورت حضور باکتری‌ها باید آزمایش کشت ادرار (Urine culture) انجام شود تا میکروارگانیسم مربوطه تعیین شود و همچنین آزمایش حساسیت به منظور تعیین مقاومت و یا حساسیت باکتری در مقابل برخی آنتی‌بیوتیک‌ها به منظور انتخاب درمان آنتی‌میکروبی مناسب انجام شود. آلودگی نمونه ادرار در نتیجه شستشوی ناکافی قسمت خارجی دستگاه ادراری- تناسلی ممکن است موجب ایجاد نتیجه مثبت کاذب در این تست شود.

 

وانیلیل ماندلیک اسید (VMA) (Vanillylmandelic acid):

وانیلیل ماندلیک اسید (VMA)، متابولیت اصلی ناشی از متابولیسم کاتکول آمین‌ها (اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین) می‌باشد. در هنگام افزایش کاتکول آمین‌ها، میزان تولید VMA نیز افزایش می‌یابد. برای این آزمایش جمع‌آوری ادرار ۲۴ ساعته لازم است. معمولاً میزان کراتینین نیز به منظور ارزیابی جمع‌آوری صحیح نمونه و همچنین محاسبه نسبت دفع این متابولیت به کراتینین، اندازه‌گیری می‌شود. این آزمایش ممکن است در موارد نوروبلاستوما، گانگلیونوروما و یا فئوکروموسیتوما و یا همچنین در موارد وجود افزایش خون به دلایل ناشناخته درخواست شود. استرس، هیپوگلیسمی، هیپرتیروئیدیسم، ورزش، استعمال دخانیات و برخی داروها می‌توانند منجر به افزایش تولید کاتکول آمین‌ها و در نتیجه افزایش VMA شوند. اسکن رادیواکتیو می‌تواند به مدت یک هفته در این آزمایش تداخل نماید.

 

مقادیر طبیعی VMA درجدول زیر آمده است:

مقدار طبیعی سن
mg/24 h 6/2- 1 ۳ تا ۶ سال
mg/24 h 2/3- 2 ۶ تا ۱۰ سال
mg/24 h 2/5- 3/2 ۱۰ تا ۱۶ سال
mg/24 h 5/6- 4/1 ۱۶ تا ۸۳ سال

 

 

کست‌ها (Casts):

 

کست‌ها مجموعه‌ای از مواد پروتئینی ژل مانند هستند که در اثر تجمع سلول‌ها و یا تکه‌های سلولی به وجود می‌آیند. آنها در توبول‌های کلیوی تشکیل شده و شکل آنها را نیز به خود می‌گیرند. کست‌ها دارای انواع مختلفی شامل کست سلول‌های اپی‌تلیال، کست گلبول‌های سفید، کست گلبول‌های قرمز، کست قطرات چربی، کست مخلوط، کست گرانولار، هیالین کست، کست‌های مومی و … می‌باشند. هنگامی که مواد سلولی سلول‌های اپی‌تلیال و گلبول‌های سفید تجزیه می‌شوند، گرانولار کست را تشکیل می‌دهند. هیالین کست‌ها نیز از پروتئین تشکیل می‌شوند و بنابراین نشان دهنده حضور پروتئینوری می‌باشند. کست‌های اپی‌تلیال، چربی و گرانولار به طور طبیعی در ادرار مشاهده نمی‌شوند. کست‌های هیالین ممکن است در موارد طبیعی نیز به تعداد ۱ تا ۲ عدد در هر میدان میکروسکپی با عدسی ۱۰× مشاهده شوند.

 

کست‌های اپی‌تلیال در نکروز توبولی حاد، اکلامپسی، گلومرولونفریت، مسمومیت با فلزات سنگین، نفروز و آسیب توبولی مشاهده می‌شوند. کست چربی نیز ممکن است در بیماری‌های مزمن کلیوی، دیابت ملیتوس، گلومرولونفریت، هیپوتیروئیدیسم و سندروم نفروتیک مشاهده شوند. کست‌های گرانولار در نارسایی حاد کلیوی، مسمومیت مزمن با سرب، نارسایی مزمن کلیوی، گلومرولونفریت، هیپرتانسیون بدخیم، پیلونفریت، توبرکولوز کلیوی، ورزش شدید و مسمومیت حاملگی مشاهده می‌شوند. کست‌های هیالین نیز در ادرار اسیدی، نارسایی مزمن کلیوی، نارسایی احتقانی قلب، گلومرولونفریت، پروتئینوری، پیلونفریت، ورزش شدید و آسیب غشای مویرگی گلومرول‌ها دیده می‌شوند.

 

کریستال‌ها (Crystals):

تجمع برخی مواد خاص در ادرار منجر به تشکیل کریستال‌ها می‌شود. کریستال‌ها همچنین در اثر ماندن ادرار در دمای اتاق و یا توسط داروهای مختلفی ایجاد می‌شوند. برخی از کریستال‌ها دارای اهمیت کلینیکی کمی می‌باشند. به طور کلی مشاهده کریستال‌ها در ادرار تازه نسبت به ادراری که به مدت بیشتر از ۴- ۲ ساعت در دمای اتاق مانده باشد، می‌تواند اهمیت کلینیکی بیشتری داشته باشد. تعداد کم کریستال‌ها ممکن است که به صورت طبیعی در ادرار دیده شوند. هنگامی کریستال‌ها به تعداد زیاد در ادرار دیده شوند، ممکن است که منجر به تشکیل سنگ شده و اهمیت کلینیکی پیدا نمایند؛ مثلاً در هیپرکلسمی ممکن است کریستال‌های کلسیم اگزالات به تعداد زیاد در ادرار دیده شده و منجر به تشکیل سنگ‌هایی از جنس کلسیم اگزالات شوند. تعیین اجزای سنگ‌های ادراری می‌تواند در درمان این بیماران مؤثر واقع شود.

کریستال‌های کلسیم اگزالات در مسمومیت با اتیلن گلیکول، رژیم غذایی غنی از اگزالات‌ها، تشکیل سنگ‌های ادراری، بیماری کرون و … می‌توانند مشاهده شوند. کریستال‌های سیستین در افراد با سیستینوزیس و یا سیستینوری مشاهده می‌شوند. کریستال‌های لوسین و تیروزین از اهمیت کلینیکی بیشتری برخوردار بوده و در آسیب‌های شدید کبدی ممکن است مشاهده شوند. کریستال‌های اسید اوریک در سنگ‌های ادراری، نقرس، دریافت رژیم غذایی غنی از پورین‌ها، شیمی درمانی و … دیده می‌شوند.

 

سلول‌های اپی‌تلیال (Epithelial cells):

سلول‌های اپی‌تلیال شامل انواع سلول‌های کلیوی (Renal cells)، سلول‌های اسکواموس (Squamous cells) و سلول‌های ترانزیشنال (Transitional cells) می‌باشند.

سلول‌های کلیوی: از آستر داخلی مجاری جمع کننده منشأ گرفته و افزایش آنها دلالت بر آسیب توبولی حاد بوده که در مواردی از قبیل نکروز توبولی حاد، پیلونفریت، نفرواسکلروزیس، گلومرولونفریت حاد، مسمومیت حاد با داروها و یا برخی مواد دیگر (سالیسیلات، سرب و یا اتیلن گلیکول) و شیمی درمانی دیده می‌شود.

سلول‌های اسکواموس: از دیواره واژن و قسمت‌های انتهایی میزراه منشأ می‌گیرد. حضور سلول‌های اسکواموس طبیعی در ادرار خانم‌ها یافته کلینیکی مهمی را مطرح نمی‌نماید. سلول‌های غیر طبیعی همراه با هسته‌های بزرگ نیازمند بررسی‌های بیشتر سیتولوژیکی هستند.

سلول‌های ترانزیشنال: منشأ آن لگنچه کلیوی، میزنای، مثانه و قسمت های ابتدایی میزراه می‌باشد. افزایش تعداد این سلول‌ها نشان دهنده عفونت، تروما و بدخیمی می‌تواند باشد.

سلول‌های اپی‌تلیال پوشیده شده از باکتری‌ها را Clue cells می‌نامند. این سلول‌ها در واژینیت ناشی از Gardnerella vaginitis، Mobiluncus cortisii و Mobiluncus mulieris مشاهده می‌شوند.

 

گلبول‌های قرمز و کست‌های گلبول قرمز:

تشخیص حضور گلبول‌های قرمز (هماچوری) و یا هموگلوبین در ادرار (هموگلوبینوری) توسط نوارهای ادراری انجام می‌شود، اما برای افتراق این دو از هم باید از رسوب ادرار و میکروسکوپ استفاده نمود. حضور گلبول‌های قرمز در ادرار اغلب نشان دهنده آسیب گلومرول‌های کلیوی (از قبیل تروما در هنگام کاتتر گذاری)، سنگ های ادراری، تومور پروستات و مثانه، نفریت لوپوسی، عفونت، توبرکولوزیس، سکته کلیوی، ترومبوز وریدهای کلیوی، هیدرونفروز، کلیه پلی‌کیستیک، آپاندیسیت و … می‌باشد. در هموگلوبینوری معمولاً سرم بیمار هم قرمز رنگ بوده و آثار همولیز در آن پیداست. کست‌های گلبول‌های قرمز در نتیجه تجمع گلبول‌های قرمز در توبول‌های کلیوی رخ داده و ممکن است در ادرار یافت شوند. حضور کست‌های گلبول قرمز در ادرار اغلب نشان دهنده خون از منشأ گلومرول است. در ادرار طبیعی گلبول‌های قرمز ممکن است به تعداد ۲ تا ۳ عدد نیز وجود داشته باشند. ادرار طبیعی فاقد کست گلبول‌های قرمز است. گلبول‌های قرمز در نکروز توبولی حاد، هماچوری خوش‌خیم فامیلیال، هیپرتروفی خوش‌خیم پروستات، هماچوری عود کننده خوش‌خیم، سنگ‌های ادراری، گلومرولونفریت، هموفیلی، کلیه پلی‌کیستیک، پیلونفریت، تروما به کلیه، توبرکولوز کلیوی، تومور کلیوی، اندوکاردیت باکتریال تحت حاد، بیماری لوپوس، عفونت مجاری ادراری و … ممکن است مشاهده شوند. کست گلبول‌های قرمز نیز در موارد التهاب حاد، بیماری کلاژن، گلومرولونفریت، سندروم گودپاسچر، هیپرتانسیون بدخیم، انفارکتوس کلیه، اسکوروی، آنمی سیکل سل، اندوکاردیت باکتریال تحت حاد، واسکولیت و … می‌توانند مشاهده شوند.

 

 

گلبول‌های سفید و کست‌های گلبول سفید:

 

بیشتر از ۵ گلبول سفید در ادرار می‌تواند دلالت بر عفونت ادراری داشته باشد و بایستی با آزمایش‌های تکمیلی بیشتری این امر پیگیری شود. حضور گلبول‌های سفید می‌تواند در عفونت مجاری ادراری، پیلونفریت، دفع پیوند کلیه، تب، ورزش و … دیده شود. کست‌های گلبول‌های سفید در نتیجه تجمع گلبول‌های سفید در توبول‌های کلیوی رخ داده و ممکن است در ادرار یافت شوند. حضور کست‌های گلبول سفید در ادرار اغلب در پیلونفریت حاد، گلومرولونفریت، نفریت لوپوسی، سندروم نفروتیک و پروسه‌های التهابی کلیه دیده می‌شوند. ادرار طبیعی ممکن است حاوی ۴ تا ۵ عدد از گلبول‌های سفید نیز باشد. ادرار طبیعی فاقد کست گلبول‌های سفید می‌باشد.

 

تریکوموناس واژینالیس (Tricomonas vaginalis):

تریکوموناس واژینالیس یک تک یاخته انگلی می‌باشد که فقط به فرم فعال مشاهده می‌شود و کیست ندارد. این تک یاخته از طریق ارتباط جنسی منتقل می‌شود، با این وجود در خانم‌های جوان و مجرد که سابقه ارتباط جنسی ندارند اما از نظر بهداشتی در وضعیت مطلوبی نیستند نیز مشاهده شده است. به عفونت با این تک یاخته اصطلاحاً تریکومونیازیس گفته می‌شود. از علائم عفونت با این تک یاخته به ترشحات زرد رنگ و خارش واژن می‌توان اشاره نمود. این تک یاخته ممکن است در ادرار افراد به ویژه در ادرار خانم‌ها مشاهده شود. در موارد شک به وجود عفونت با این تک یاخته می‌توان بررسی مستقیم ترشحات واژن روی لام نیز درخواست نمود. در صورت ابتلاء یکی از زوجین، هر دو زوج بایستی تحت درمان قرار گرفته و در طی درمان از تماس جنسی خودداری نمایند.

 

کاندیدا آلبیکنس ‌(Candida albicans):

در عفونت‌های قارچی که شایع‌ترین آنها عفونت با کاندیدا آلبیکنس می‌باشد، ترشحات واژن سفید رنگ می‌باشد. در این موارد می‌توان درخواست بررسی مستقیم ترشحات واژن روی لام را درخواست نمود. در ادرار این افراد ممکن است اشکال مخمری به تنهایی و یا همراه با رشته‌های کوتاه قارچ (میسیلیوم) گزارش گردد.

 

References:

  • رستمی م. و جرفی م. تست‌های جایگزین اندازه‌گیری پروتئین در ادرار ۲۴ ساعته. پزشک و آزمایشگاه. بهار ۱۳۸۸٫ سال هشتم. شماره ۳۸-۳۷٫ صفحات ۸-۷٫
  • علی‌محمدی م. و رستمی‌م. بیوشیمی عملی با تکیه بر نکات بالینی. انتشارات راز نهان. تهران. ۱۳۹۰٫ چاپ اول.
  • رستمی م.، جرفی م. و علی‌محمدی م. آزمایش‌های کاربردی در مامایی. انتشارات معتبر. اهواز. ۱۳۹۰٫ چاپ اول.
  • مراد رستمی، معصومه جرفی و محمد علی‌محمدی. اندازه‌گیری پروتئین ادرار ۲۴ ساعته. مجله تشخیص آزمایشگاهی، آذر و دی ۱۳۹۱، سال پانزدهم، شماره ۸۳-۸۴، صفحات ۲۹-۲۶٫
  • لورین گراف س. (ترجمه اکبرزاده خیاوی ع. و فتح‌اله‌زاده ف.). بیوشیمی ادرار. انتشارات نور دانش. تهران. ۱۳۸۰٫ چاپ اول.

۶-Arneson W, Brickell J. Clinical chemistry; a laboratory perspective. Philadelphia: Davis Company; 2007.

۷-Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diadnosis. 2006; Fourth Edition.

۸-Henrys Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 2007; Twenty-First Edition.

۹-Harrisons principles of internal medicine. 2005; 16th Edition.

۱۰-Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diadnosis. 2006; Fourth Edition.

۱۱-Arneson W, Brickell J. Clinical chemistry; a laboratory perspective. Philadelphia: Davis Company; 2007.

۱۲-Guyton AC and Hall JE. Textbook of medical physiology. 2006; 11th Edition.

۱۳-Pagana KD and Pagana TJ. Diagnostic and laboratory test refrence. 2005; 7th Edition.

۱۴-Your Kidneys and How They Work. National kidney and Urological Disease Information Clearing house. 2007.

 

ماهنامه اخبار آزمایشگاهی

مراد رستمی: کارشناس ارشد بیوشیمی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز

معصومه جرفی: کارشناس ارشد میکروب شناسی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز

محمد علی‏محمدی: کارشناس ارشد بیوشیمی بالینی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اراک