خانه > پزشکی و سلامت > تنگی دریچه میترال

تنگی دریچه میترال

 

تنگی دریچه آئورت (AS)3

تنگی دریچه میترال

 

 

دریچه میترال بین دهلیز و بطن چپ قرار گرفته است این دریچه دارای دو لت می باشد، در حین انقباض دهلیز چپ دریچه باز و خون از دهلیز چپ وارد بطن چپ میشود ولی در حین انقباض بطن چپ بسته می شود و مانع ورود خون به دهلیزها می گردد. پس تنگی میترال ، انسداد جریان خون از دهلیز چپ به بطن چپ است . میزان محدودیت جریان خون از دهلیز به بطن به میزان تنگی دریچه مرتبط می شود. تنگی میترال به شرایطی گفته می شود که لتهای دریچه میترال ضخیم شده و کامیشرها همراه با کوتاه وضخیم شدگی طنابهای وتری، بهم متصل می شوند . تنگی میترال علت اصلی نارسایی احتمالی قلب در کشورهای در حال توسعه است.

علل تنگی میترال :

علت اصلی تنگی دریچه میترال تب روماتیسمی است: تب روماتیسمی در اثر عفونت استرپتوکوک ایجاد می شود،و پس از ۲ یا ۳ هفته بعد از گلو درد چرکی به صورت درد مفاصل ظاهر می‌گردد. بدن برای مقابله با این بیماری آنتی بادی ترشح می کند، در بعضی افراد  این آنتی بادی به قسمتهای مختلف بدن بویژه دریچه میترال حمله کرده و باعث ایجاد التهاب و اسکارفیبروتیک  در آن شده و در نهایت سوراخ دریچه ی میترال باریک شده و در دراز مدت این بیماری به صورت تنگی دریچه میترال بروز می‌کند و به طور پیش رونده جریان خون به داخل بطن مسدود می گردد.ولی  گاهی دریچه میترال در اثر این بیماری گشاد  و نارسا می‌شود.  درمان به موقع گلو دردهای چرکی در پیشگیری از تنگی دریچه‌ی میترال بسیار موثر است.

دیگر عوامل بسیار ناشایعترهستند شامل:

  • رسوب کلسیم و آهکی شدن دریچه ( که گاهی در سالمندان ایجاد میشود)
  • بیماری های  مادرزادی قلب
  • آندوکاردیت
  • سارکوئیدهای بدخیم ، RF ، موکوپلی سارکوئیدوز ، نقرس، بیماری ویپل ، کلسیفیکاسیون گسترده حلقوی

 

تنگی دریچه میترال

 

 

 

 

ارث در بروز این بیماری نقش چندانی ندارد، تجمع افراد در یک محیط بسته و انتقال گلو درد چرکی از بیمار به شخص سالم مهمترین عامل ابتلا به این بیماری است بنابراین ممکن است در خانواده های پر جمعیت بیشتر دیده شود

اپیدمیولوژی :

در کشورهای توسعه یافته بروزMS به دلیل کاهش ابتلا به روماتیسم کاهش یافته است  ولی در مناطق توسعه نیافته MS با سرعت بیشتری پیشرفت می کند حتی گاهی بیماران قبل از ۲۰ سالگی علامتدار می شوند. بدون دخالت جراحی طبیعت پیشرونده بیماری در ۸۵% موارد منجر به مرگ در ۲۰ سال بعد از شروع علائم می شود. تنگی دریچه‌ میترال قلب در زنان شایع‌تر بوده و معمولا در سن بین ۴ تا ۱۴ سالگی ایجاد می‌شود ولی  سن شروع علائم بیماری تنگی دریچه‌ میترال  معمولا” بین دهه ۳ و ۴ زندگی است.

سیر طبیعی بیماری :

در بیشتر افراد MS یک بیماری پیشرونده است. پیشرفت بیماری حداقل در گروه علامتدار یک قانون است . بیماران جوان تر سیر خوش خیم تری را نسبت به هم گروهان مسن تر خود طی می کنند.    معمولا یک دوره ۱۶ ساله قبل از شروع تنگی نفس طی می شود. قبل از متداول شدن جراحی در این زمینه پیش آگهی بیماری نامطلوب بوده است.

پاتوفیزیولوژی:
به طور طبیعی دریچه ی میترال به اندازه ی سه انگشت(۶-۴ سانتیمتر مربع)  باز می شود در موارد تنگی مشخص و شدید ،باز شدن دریچه به اندازه ی یک مداد (کمتر از۱سانتیمتر مربع)  می رسد. دهلیز چپ برای تخلیه خون خود از خلال دهانه تنگ دریچه ناتوان بوده، و حجم خون زیادی درپشت  آن تجمع یافته و  موجب اتساع و هیپرتروفی دهلیز چپ  ونیز  پس زدن خون از دهلیز به عروق ریوی و احتقان گردش خون ریوی (ادم ریه) می شود.

گشاد شدن پیشروندۀ دهلیز چپ دو عارضه ایجاد می کند:

۱- ایجاد لخته ( ترومبوس) جداری در داخل دهلیز چپ بزرگ: این لخته ها می توانند آمبولی ایجاد می کنند . کسانی که فیبریلاسیون دهلیزی همراه با برون ده قلبی پائین دارند، بیماران بالای ۳۵ سال، بیماران با سابقه قبلی یک  لجته/ آمبولی در جای دیگر بدن مثل سکته مغزی آمبولیک یا DVT  و کسانی که گوشک بزرگ در دهلیز چپ دارند ، مستعد آمبولیزاسیون می باشند .

۲- عارضه قابل توجه دیگر ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی است که در حدود ۴۰% از بیماران اتفاق می افتد . از بین رفتن انقباض دهلیزها در طی فیبریلاسیون دهلیزی۲۰% میزان برون ده قلبی را کاهش می دهد. از طرف دیگر  به دلیل اینکه برون ده قلبی با ضربان قلب در ارتباط است اگر  فیبریلاسیون دهلیزی همراه با پاسخ دهی سریع بطنی باشد  زمان پر شدن دیاستولیک هم کاهش  یافته  و برون ده قلبی  باز هم کم میشود(علائم نارسایی قلب  و علائم  ادم ریه) .  ولی عملکرد بطن چپ اغلب نرمال است

از طرف دیگر، افزایش طولانی مدت و مزمن در فشار دهلیز چپ ، با هیپرتانسیون ریوی، ناکارآیی دریچه سدلتی و پولموناری و نهایتا” نارسایی قلب راست اتفاق می افتد.  زیرا بطن راست باید بر فشار بالای  شریانهای ریوی غلبه کند که این باعث کشیدگی زیاد بطنی می شود و در نهایت بطن راست  دچار نارسایی می گردد.  بزرگی دهلیز راست نیز  ممکن است روی شاخه ی برونش چپ فشار وارد کرده و سبب بروز سرفه خشک یا تنگی نفس  گردد.

تظاهرات بالینی: بطور معمول علایم در سن ۲۰ تا ۵۰ سالگی( حدود ۲۰-۱۰ سال پس از تب روماتیسمی) شروع می شود که شامل:
اولین علامت تنگی میترال اغلب به صورت تنگی نفس  در هنگام فعالیت به دنبال افزایش فشار خون ورید ریوی عارض می گردد. تپش قلب نیز شایع است. گاهی درد سینه ( آنژین صدری)بدلیل کاهش خون در شریان کرونررخ میدهد علاوه بر  اترواسکلروز کرونری درد قفسه سینه می تواند به علت ایسکمی بطن راست یا ثانویه به آمبولی کرونری هم ایجاد شود .  بیماران مبتلا به تنگی میترال بتدریج دچار  سرفه در وضیت خوابیده ( سرفه شبانه ) بعلت احتقان ریوی، خستگی پیش رونده فعالیتی  به دلیل کاهش برون ده قلب می شوند.  آنها ممکن است دارای خلط خونی (هموپتزی ) ،سرفه و عفونت های مکرر تنفسی شوند .  کاهی ترومبوآمبولیسم می تواند اولین علامت MS باشد

عوارض:
• ایجاد ریتم AF.
• نارسایی قلب
• تشکیل لخته خون در دهلیز( بدلیل عدم تخلیه کامل خون) وایجاد آمبولی در هر یک از قسمتهای بدن مثل سکته مغزی یا گانگرن روده یا انتهای دست و پا
• آندوکاردیت

بررسی و یافته های تشخیصی:
معاینه:  نبض ضعیف (به دلیل کاهش برون ده قلب )و گاهی  نامنظم به دلیل فیبریلاسیون دهلیزی ( بی نظمی شدید ظربان قلب به دلیل افزایش یافتن حجم و فشار خون و کشیدگی دهلیز و ناپایداری الکتریکی ) وجود دارد. گاهی یک  سوفل دیاستولیک (ناشی از پس زدن خون) در نوک قلب سمع می شود. برجسته بودن ورید ژوگولار یا ریفلاکس هپاتوژوگولار نیز دیده می شود.  در کل معاینه حساسیت کمی در تشخیص تنگی میترال  خفیف تا متوسط دارند و ممکن است در حد معاینه نرمال باشد. در موارد بسیار شدید علائم آمبولیزاسیون سیستمیک و نیز علائم نارسایی قلب راست شامل آسیت ، هپاتومگالی و ادم پریفرال یا محیطی دیده می شود .

پاراکلینیک:  بجز نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی) عکس قفسه سینه  که حساسیت  کمی در تشخیص تنگی میترال دارند ، اکوکاردیوگرافی  اولین و دقیقترین روش برای تشخیص این بیماری می باشد اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک اختصاصی ترین و حساس ترین روش غیر تهاجمی تشخیص تنگی است. با این روش می توان سطح  دریچه ، گرادیان دریچه ای و فشار شریان ریوی و همراهی آن با نارسایی میترال و درگیری دریچه آئورت و تریکوسپید  را ارزیابی کرد.  اکوکاردیوگرافی از طریق مری روش مفیدی برای رویت جزئیات  ساختمان دریچه،  پیدا کردن وژتاسیون های کوچکتر از ۵ میلی لیتر یا ترومبوس های گوشک دهلیز چپ است که با اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک قابل مشاهده نمی باشد .  و گاهی کاتتریزاسیون قلب به منظور تعیین شدت تنگی میترال می باشند .

مراقبت و درمان:

دارو درمانی
در نوع خفیف این بیماری نیازی به دارودرمانی وجود ندارد  ولی اگرسابقه تب روماتیسمی وجود داشته باشد از پروفیلاکسی با آنتی بیوتیکهایی نظیر پنی سیلین بنزاتین۱۲۰۰۰۰۰ و یا پنی سیلین V  جهت  پیش گیرنده ای ازعود بیماری و تشدید نقص دریچهای استفاده می کنیم. .

ولی در نوع شدید بیماری گرچه دارودرمانی نمیتواند تنگی دریچه میترال را تصحیح کند ولی ممکن است سبب رفع علایم یا پیشگیری از مشکلات شود برای مثال:

  • از داروهای کاهنده سرعت فلبی مثل  “بتابلوکرها” و یا گاهی “کلسیم بلوکرها” و خیلی کمتر “دیگوکسین” (در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی)  استفاده میشود. دوز دیژیتال و بتالوکرها را باید به‌ نحوه‌اى تنظیم نمود که ضربان قلب در حال استراحت به ۶۵-۶۰ ضربان در دقیقه برسد.   به بیماران توصیه می شود که از فعالیت های شدید و ورزشهای رقابتی که هر دو باعث افزایش ضربان قلب می شوند ،اجتناب ورزد .  تنگی میترال حجم خون جریان یافته از دهلیز چپ به بطن چپ در طی سیستول کاهش می دهد . هنگام افزایش سرعت ضربان قلب ،دیاستول کوتاه شده و بنابراین مدت زمان جریان خون به طرف جلو نیز کمتر است .بنابراین هر چقدر سرعت ضربان قلب افزایش یابد ،برون ده قلب کمتر شده و فشار ریوی با کمک خون موجود در دهلیز چپ به ورید های ریوی بالا می رود و خطر ادم ریه بالاتر میرود. ولی بیماران  باید  ورزش‌های سبک نظیر پیاده‌روی انجام دهند.
  • مهار کننده های ACE باعث کاهش کار قلب و بهبود علایم نارسایی قلبی می شود.
  • داروهای آنتی آریتمی جهت کنترل ضربان Af مورد نیاز است.
  • گاهی  دیورتیکها جهت رفع علایم ادم ریوی لازم است.
  • وارفارین جهت پیشگیری از ایجاد لخته خون: بیماران با تنگی میترال و مبتلا به آریتمی فیبریلاسیون دهلیزی از دارو های ضد انعقادی برای کاهش خطر تشکیل لخته در دهلیز سود می ببرند در این بیماران  “وارفارین”  بهتر از “آسپرین”  است.
  • در شرایط خاص مثل برخی اقدامات دندانپزشکی یا جراحی داخل شکمی، آنتی بیوتیک درمانی برای پیشگیری از عفونت دریچه (آندوکاردیت)  تجویز می شوند.

اقدامات تهاجمی : در صورت کافی نبودن  درمان طبی و امکان انجام   ، والوولوتومی جلدی داخل عروقی  با بالون (بالن والوپلاستی= PTMC) علایم را تا حدی تخفیف دهد.

در صورت عدم امکان انجام درمان از طریق بالون والوپلاستی جلدی داخل عروقی  اقدام جراحی ترمیمی دریچه فعلی  شامل والوولوپلاستی (ترمیم جراحی دریچه ی قلب )، یا  کومیشوروتومی برای باز کردن ( پاره کردن کومیشور جوش خورده ) دریچه میترال ویا جراحی تعویض دریچه با دریچه بافتی (خوکی یا گاوی)  و یا دریچه فلزی اقدام درمانی بعدی  است .

منبع:galb.ir