معماری
قلبی

مروری برآناتومی و فیزیولوژی قلب

قلب در مدیاسیتینوم میانی ، پشت استخوان جناغ سینه و غضروفهای دنده های سوم تا ششم در سمت چپ قفسه سینه قرار دارد. قلب که در شکل  ۱-۲ نشان داده شده است دو پمپ جداگانه است : یک قلب راست که خون را به داخل ریه ها تلمبه می زند و یک قلب چپ که خون را در اندامهای محیطی تلمبه می زند. هر یک از این دو قلب جداگانه به نوبه خود یک پمپ دومحفظه ای ضربان دار متشکل از یک دهلیز و یک بطن است  . دهلیزها حفراتی با فشار کم وگنجایش بالا هستند که وظیفه اصلی آنها ذخیره خون در هنگام انقباض عضله بطنی ( سیستول ) می باشد. انقباض دهلیزها مقداری خون اضافی را به داخل بطنها می راند، اما حدود ۷۰ درصد پر شدن بطنها به طور

 قلبی

شکل ۱-۲ :

ساختار قلب و مسیر جریان خون در

حفره های قلبی

 

غیرفعال در هنگام استراحت بطنی ( دیاستول ) انجام می شود . دهلیزها به وسیله یک دیواره بین دهلیزی نازک از هم جدا شده اند  بطن ها حفراتی با فشار بالاتر هستند که وظیفه پمپاژ خون به ریه و تمام بافت های محیطی را به عهده دارند . چون فشار ایجاد شده در بطن چپ بسیار بالا تر از فشار بطن راست است، لذا میوکارد بطن چپ نسبت به میوکارد بطن راست بسیار ضخیم تر است. بطن ها به وسیله یک دیواره بین بطنی از هم جدا میشوند. این دیواره در قسمت  بالا به صورت غشاء و  در قسمت میانی و پایین به صورت یک دیواره عضلانی است .

 

 

 دهلیزها و بطن ها توسط دریچه های دهلیزی – بطنی۱ از هم جدا می شوند. دریچه ای که دهلیز چپ را از بطن چپ جدا می کند موسوم به دریچه میترال ( دولتی ) و دریچه ای که دهلیز راست را از بطن راست جدا می کند دریچه تریکوسپید ( سه لتی ) نام دارد . این دریچه ها از جریان معکوس خون از بطنها به داخل دهلیزها در جریان سیستول جلوگیری می کنند . قسمت بطنی این دریچه ها به وسیله طناب های و تری۲ به عضلات پا پیلری بطن خود وصل می شوند . هنگامی که دیواره های بطن منقبض می شوند عضلات پا پیلر نیز منقبض می شوند اما بر خلاف آ نچه ممکن است تصور شود کمکی به بسته شدن دریچه ها نمی کنند، بلکه لتهای دریچه را به سوی داخل بطن ها می کشند تا از برآمده شدن بیش از حد آنها در جریان انقباض بطن به داخل دهلیزها جلوگیری  کنند.

   دریچه های نیمه هلالی ، بطن ها را از مجاری شریانی جدا کرده و شامل دریچه آئورت ( بین بطن چپ و شریان آئورت ) و دریچه پولمونر ( بین بطن راست و شریان پولمونر ) هستند . دریچه های نیمه هلالی به طناب های وتری وصل نیستند و فشار زیاد در شریانها در پایان سیستول موجب بسته شدن بسیار سریع و محکم آنها می شود در حالیکه دریچه های دهلیزی بطنی بسیار نرم بسته می شوند .

   قلب توسط پرده دو لایه و نازک پریکارد از بقیه احشا داخل سینه مجزا می شود . لایه احشایی پریکارد موسوم به اپی کارد از لایه جداری آن به وسیله فضای پریکاردی جدا می شود . کیسه پریکارد به طور طبیعی محتوی ۵ تا ۳۰ میلی متر مایع شفافی است که قلب را لغزنده می سازد و به آن امکان می دهد تا با حداقل اصطکاک منقبض شود .

 

 

۱ Atrioventricula

۲ chordae tendineae

 

 

فیزیولوژی عضله قلبی

   قلب از سه نوع عمده عضله قلبی تشکیل شده است : عضله دهلیزی، عضله بطنی و فیبرهای عضلا نی تخصص عمل یافته تحریکی – هدایتی  . سیستم  هدایتی قلب در واقع ایمپالسهای الکتریکی را تولید و هدایت می کند. این فیبرها به دلیل محتوی کم فیبریل های انقباضی به طور ضعیف منقبض می شوند. انواع دهلیزی و بطنی عضله قلبی به همان روش عضله اسکلتی منقبض می شوند به استثنای این که مدت انقباض بسیار  طولانی تر است  .

 

تشریح فیزیولوژیک عضله قلبی :

    شکل ۲-۲ نمونه یک مقطع عضله قلبی را تصویر کرده و ترتیب قرار گرفتن فیبرهای عضله قلبی را به صورت یک شبکه، با تقسیم شدن فیبرها ، سپس ملحق شدن فیبرها، سپس ملحق شدن آنها به یکدیگر و بالاخره پخش شدن مجدد آنها را نشان می دهد.

 سن سی تیال

شکل ۲-۲ :

ماهیت به هم مربوط کننده سن سی تیال

عضله قلبی

 

مناطق تیره ای که در شکل به طور عرضی از فیبرهای عضله قلبی دیده می شوند موسوم به دیسکهای درهم فرو رونده۳ یا انترکاله هستند، که عملا غشاهای سلولی هستند که سلولهای انفرادی عضله قلب را از یکدیگر مجزا می کنند . یعنی ، فیبرهای عضلا نی قلب یکسری سلولهای عضلا نی قلب هستند که در دنبال یکد یگر قرار گرفته وبه یکد یگر متصل شده اند. مقاومت الکتریکی دیسک انترکاله فقط چهار صدم مقاومت غشا خارجی فیبر عضله قلبی است. به این ترتیب، عضله قلبی یک سن سیتیوم۴ از سلولهای متعدد قلبی است که در آن سلولهای عضلا نی قلب چنان به یکد یگر متصل شده اند که هرگاه یکی از این سلولها تحریک شود پتانسیل عمل به تمام سلولها انتشار می یابد و سلول به سلول در سراسر ارتباطات شبکه ای منتشر می شود.

   قلب در واقع از دو سن سیتیوم مجزا یعنی سن سی تیوم دهلیزی که دیواره های دو دهلیز را درست می کند و سن سیتیوم بطنی که دیواره های دو بطن را درست می کند تشکیل شده است . دهلیزها به وسیله بافت فیبری که سوراخهای دریچه های دهلیزی – بطنی  بین دهلیزها و بطن ها را احاطه کرده اند از بطنها مجزا شده اند . این تقسیم شدن عضله قلب به دو سن سی تیوم عملی مجزا، به دهلیزها اجازه می دهد که زمان کوتاهی قبل از انقباض بطن منقبض شوند و این موضوعی است که برای موثر بودن عمل تلمبه ای قلب اهمیت دارد .

پتانسیل های عمل در عضله قلبی :

    پتانسیل عمل ثبت شده در عضله بطنی که در شکل ۳-۲ نشان داده شده است ، به طور متوسط حدود  ۱۰۵

میلی ولت است و این بدان معنی است که پتانسیل غشا از مقدار بسیار منفی حدود ۸۵-  میلی ولت در بین ضربات تا مقدار اندکی مثبت حدود ۲۰+  میلی ولت در جریان هر ضربان بالا می رود. بعد از پتانسیل نیزه اولیه غشا به مدت ۲/ ۰ثانیه در عضله دهلیزی و به مدت ۳/۰ ثانیه درعضله بطنی به حال دپولاریزه باقی می ماند ویک کفه۵  نشان می دهد . در پایان کفه، دپولاریزاسیون به طور ناگهانی به وجود می آید. وجود این کفه در پتانسیل عمل موجب می شود که مدت انقباض عضله قلبی تا ۱۵ بار طولانی تر از عضله اسکلتی باشد.

 

 

۳ Intercalated discs

۴ Syncytium

۵ Plateau

   در عضله قلبی پتانسیل عمل توسط باز شدن دو نوع کانال یونی به وجود می آید: ۱) کانالهای سریع سدیمی نظیر عضلات اسکلتی و ۲) جماعت کاملاً متفاوت از کانالهای کلسیمی آهسته که کانالهای کلسیمی – سد یمی نامیده می شوند. این کانالهای دوم آهسته تر باز می شوند و مهم تر از آن، برای چند ین دهم ثانیه باز باقی    می مانند، در طی این مرحله ، مقادیر زیادی هم از یونهای کلسیم و هم از یونهای سدیم از طریق این کانالها به داخل فیبر عضله قلبی جریان می یابند. این عمل یک مرحله طولانی دپولاریزاسیون را حفظ می کند و باعث ایجاد کفه در پتانسیل عمل می شود . علا وه بر آن ، یونهای کلسیمی که در جریان این پتانسیل عمل وارد می شوند نقش مهمی در کمک به تحریک روند انقباضی عضله قلبی باز می کنند.

   بلافاصله بعد از شروع پتانسیل عمل نفوذ پذیری غشا قلبی به پتاسیم حدود پنج برابر کاهش می یابد، این کاهش نفوذپذیری به یون پتاسیم جریان خروجی یونهای پتاسیم در طی مرحله کفه پتانسیل عمل را شدیداً کاهش می دهد و از این راه از بازگشت زودرس ولتاژ پتانسیل به مقدار استراحت آن جلوگیری می کنند .

شکل ۳-۲:

پتانسیلهای عمل (بر حسب میلی ولت)ریتمیک در یک فیبر پورکینژویک فیبر عضله بطنی که بوسیله میکرو الکترود ثبت شده است

  پتانسیلهای عمل

سرعت هدایت سیگنال در عضله قلبی :

   سرعت هدایت سیگنال تحریکی پتانسیل عمل در طول هم فیبرهای عضلانی دهلیزها و هم فیبرهای عضلانی بطنها حدود ۳/۰ تا ۵/۰ متر در ثانیه است  .

این سرعت هدایت در مسیرهای دهلیزی ۱ متر در ثانیه و در گروه دهلیزی-بطنی ۰۵/۰ متر در ثانیه ، در سیستم پورکنژ ۴ متر در ثانیه و در دسته هیس ۱ متر در ثانیه است .

 

مرحله تحریک ناپذیری عضله قلبی :

   عضله قلبی مانند تمام بافت های تحریک ناپذیر ، در جریان پتانسیل عمل به تحریک مجدد تحریک ناپذیر است. مرحله تحریک ناپذیری نسبی با زمان حدود ۰۵/۰ ثانیه نیز وجود دارد که در جریان آن تحریک عضله قلبی مشکلتر از حال طبیعی است. مرحله تحریک ناپذیری عضله دهلیزی بسیار کوتاهتر از عضله بطنی (حدود ۱۵/۰ ثانیه ) است. بنابراین فرکانس ریتمیک انقباض دهلیزها می تواند بسیار سریعتر از بطنها باشد  .

 

رابطه تحریک انقباض :

   عبارت رابط تحریک – انقباض به معنی مکانیسم هایی است که به وسیله آنها پتانسیل عمل ، میوفیبریل های عضله را وادار به انقباض می کند. هنگامی که یک پتانسیل عمل روی غشا عضله قلبی سیر می کند پتانسیل عمل در طول غشاهای توبول های عرضی T به داخل فیبر عضله قلبی انتشار می یابد.

   پتانسیل های عمل توبولهای T به نوبه خود روی غشا توبولهای طولی ریتکولوم سارکوپلاسمیک عمل کرده و موجب آزاد شدن آنی مقادیر بسیار زیاد یونهای کلسیم از ریتکولوم سارکوپلاسمیک به داخل سارکوپلاسم می شوند. این یونها کلسیم در ظرف چند هزارم ثانیه دیگر به داخل میوفیبریل ها انتشار یافته و در آن جا واکنشهای شیمیایی پیش برنده لغزیدن فیلامانهای اکتین و میوزین در طول یکدیگر را کاتالیز می کنند و این عمل به نوبه خود انقباض عضله را به وجود می آورد. علا وه بر یونهای کلسیمی که از مخازن رتیکولوم سارکوپلاسمیک به داخل سارکوپلاسم آزاد می شوند، مقادیر زیاد یونهای کلسیم اضافی نیز در جریان پتانسیل عمل از توبولهای عرضی به داخل سارکوپلاسم انتشار می یابند. در واقع، بدون این کلسیم اضافی از توبولهای عرضی ، احتمالاً قدرت انقباض عضله قلبی به طور قابل ملاحظه ای کاهش خواهد یافت  .

   انرژی لازم جهت انقباض میوسیت ها توسط ATP تامین می شود که در نتیجه فسفریلاسیون اکسیداتیو ADP درمیتوکندری تولید می شود. در شرایط طبیعی، منبع انرژی اصلی قلب اسیدهای چرب می باشند که از طریق خون به قلب  می رسند اگر چه گلوکز نیز می تواند به عنوان یک سوبسترا باشد. متابولیسم قلب به صورت هوازی بوده، و لذا تامین دائمی اکسیژن امری حیاتی است .

 

اثر فرکانس ضربان قلب روی مدت انقباض :

   هنگامی که فرکانس ضربان قلب افزایش می یابد مدت هر دوره قلبی کامل ، کاهش می یابد ، اما نسبت درصد کاهش مرحله سیستول از کاهش مرحله دیاستول کمتر است.

دوره قلبی ۶

   مرحله زمانی بین ابتدای یک انقباض تا ابتدای انقباض بعدی، دوره قلبی نامیده می شود. هر دوره قلبی بوسیله تولید خودبخودی یک پتانسیل عمل در گره سینوسی – دهلیزی۷ شروع می شود .

 

سیتول و دیاستول :

   دوره قلبی از یک مرحله شل شدن موسوم به «دیاستول» که در جریان آن قلب از خون پر می شود و به دنبال از یک مرحله انقباض موسوم به «سیستول» تشکیل شده است. شکل ۴-۲ وقایع مختلف در جریان دوره قلبی برای بطن چپ را نشان می دهد.

۶ Cardiac  cycle

۷ Sino atrial node

 

 

   سه منحنی بالایی به ترتیب تغییرات فشار در آئورت ، بطن چپ و دهلیز چپ را نشان می دهد. منحنی چهارم نمودار تغییرات حجم بطن، منحنی پنجم نمودار الکتروکاردیوگرام و منحنی ششم نمودار فونرکاردیوگرام یعنی ثبت صداهای تولید شده بوسیله قلب ( به طور عمده توسط دریچه های قلبی ) هنگام تلمبه زدن خون است .

 

رابطه الکتروکاردیوگرام با دوره قلبی :

   الکتروکاردیوگرام در شکل ۴-۲ امواج T,S,R,Q,P را نشان می دهد . موج P بر اثر انتشار دپولاریزاسیون در دهلیزها به وجود می آید و متعاقب آن انقباض دهلیزها به وجود می آید که موجب یک بالا رفتن مختصر در منحنی فشار دهلیزی بلا فاصله بعد از موج P می شود .

   تقریباً ۱۶/۰ ثانیه بعد از شروع موج P ، امواج QRS در نتیجه دپولاریزاسیون بطنها به وجود می آیند که انقباض بطنها را ایجاد کرده و همان طور که در شکل دیده می شود موجب می شوند که فشار بطنی شروع به

 

 وقایع دوره قلبی

شکل ۴-۲: وقایع دوره قلبی با نشان دادن تغییرات فشارها در دهلیز چپ، بطن چپ، آئورت و تغییرات حجم بطن و الکتروکاردیوگرام و فونوکاردیوگرام

 

بالا رفتن کند . بنابراین ، کمپلکس QRS اندکی قبل از شروع سیستول بطنی شروع می شود.

   سرانجام موج T بطنی در الکتروکاردیوگرام دیده می شود . این موج نمودار مرحله رپولاریزاسیون بطنها است که در این زمان فیبرهای عضله قلبی شروع به شل شدن می کنند. بنابراین ، موج T اندکی قبل از پایان انقباض بطنی به وجود می آید.

 

تغییرات فشار دهلیزها :

    در منحنی فشار دهلیزی شکل ۴ -۲  سه بالا رفتن عمده فشارموسوم به امواج فشار دهلیزی c,a و v ملاحظه می شود. موج a بوسیله انقباض دهلیزها ایجاد می شود. موج c هنگامی به وجود می آید که بطنها شروع به انقباض می کنند. این موج قسمتی توسط حرکت رو به عقب خفیف خون در شروع انقباض بطنی به داخل دهلیزها، اما به طور عمده توسط بر آمده شدن دریچه های دهلیزی – بطنی به داخل دهلیزها بر اثر افزایش فشار در بطنها بوجود می آید. موج v در نزدیکی پایان انقباض بطنی ایجاد شده و ناشی از جریان یافتن آهسته خون به داخل دهلیزها از وریدها در حالی است که دریچه دهلیزی- بطنی در جریان انقباض بطنی بسته هستند  .

سیستول

مرحله انقباض ایزوولمیک۸:

   در شروع سیستول بطنی دریچه های میترال و تریکوسپید بسته می شوند. عضله بطنی در ابتدا به مقدار نسبتاً اندکی کوتاه می شود اما به تدریج که میوکارد روی خون موجود در بطن فشار وارد می کند فشار داخل بطنی سریعاً و به مقدار زیاد بالا می رود  . در طی این مرحله زمانی ، انقباض در بطن ها ایجاد می شود اما هیچ گونه تخلیه ای انجام نمی گیرد  . این مرحله از سیستول که انقباض ایزوولمیک نامیده می شود حدود ۰۵/۰ – ۰۳/۰ ثانیه زمان می برد  .

 

 

۸ Isovolumic contraction

در پایان این مرحله ، بطن فشار کافی برای بازکردن د ریچه های هلالی (آئورتی- ریوی ) در برابر فشار شریان آئورت و شریان ریوی تولید می کند .

مرحله خروج خون :

   هنگامی که فشار بطن چپ اندکی از ۸۰ میلی متر جیوه ( و فشار بطن راست اندکی از ۸ میلی متر جیوه ) بالاتر می رود، در این حال فشارهای بطنی  دریچه های هلالی را با زور باز می کنند. بلا فاصله خون شروع به بیرون ریختن از بطنها می کنند (۱۳). اخراج در ابتدا سریع بوده ولی با پیشرفت سیستول آهسته می شود  .حدود ۷۰ درصد تخلیه در طی ثلث اول مرحله خروج خون و ۳۰ درصد باقی مانده در طی دو ثلث بعدی به انجام می رسد. بنابراین، ثلث اول ، مرحله خروج سریع و دو ثلث آخر مرحله خروج آهسته نامیده می شود  .

دیاستول

تعریف دیاستول

  • تعریف سلولی :

   در سطح سلولی دیاستول زمانی شروع می شود که ATP هیدرولیز شده و پلهای عرضی اکتین و میوزین از هم جدا می شوند و اجازه می دهند Relaxation سارکومری اتفاق بیفتند که به طور عموم با کاهش غلظت یون کلسیم داخل سلولی که به داخل رتیکولوم سارکوپلاسمیک جذب مجدد می شود، همراه است . بنابراین دیاستول سلولی زمانی شروع می شود که فشار بطن چپ هنوز بالا است . اختلال عملکرد دیاستولی در سطح سلولی به واسطه کاهش ATP و یا تخریب جذب کلسیم داخل سلولی می باشد. وقتی واکنش بین اکتین و میوزین طولا نی می شود، تاخیر در Relaxation سارکومری ایجاد می شود ( شرایطی مثل ایسکمی) .

  • تعریف مکانیکی:

   از نظر مکانیکی دیاستول زمانی شروع می شود که فشار بطن چب شروع به افتادن می کند ولی هنوز تغییردر حجم آن شروع نشده است. این اتفاق زمانی به وقوع می پیوندد که تعداد معنی داری از سلولهای میوکاردی وارد دیاستول می شوند و از نظر متابولیکی مرحله ای فعال و انرژی خواه است.

   فشار بطن چپ به سرعت کاهش می یابد و زمانیکه فشار بطن چپ به کمتر از فشار دهلیز چپ رسید دریچه میترال باز می شود . در قلب طبیعی یک اثرمکشی بلا فاصله بعد از باز شدن دریچه میترال وجود دارد که باعث پر شدن سریع اولیه می شود   .

   تعریف بالینی :

   دیاستول بالینی فرایند یا مرحله ای است که قلب شل شده و از خون پر شده است وبرای انقباض بعدی آماده می باشد. به بیان ساده وقایعی که اتفاق می افتند عبارتند از: شل شدن، مکش ۹، پرشدن غیرفعال. انقباض دهلیزی.

   در این شما اختلال عملکرد دیاستولی : هر اختلالی که باعث تخریب شل شدن (مثل ایسکمی ) – پرشدن ضعیف (مثل پریکاردیت ) و یا از دست رفتن انقباض دهلیزی ( مثل فیبریلاسیون دهلیزی ) شود باعث اختلال عملکرد دیاستولی به طور بالینی می گردد   .

منشا ضربان قلب و فعالیت الکتریکی قلب

     قستمهای مختلف قلب در حال طبیعی با یک توالی منظم به ضربان در می آیند به این معنی که ابتدا انقباض دهلیزها ( سیستول دهلیزی ) و به دنبال آن انقباض بطن ها ( سیستول بطنی ) به وجود می آید و در طی دیاستول هر چهار حفره قلب شل می شوند. ضربان قلب از یک سیستم هدایتی قلبی تخصص عمل یافته شروع شده و از طریق همین سیستم به تمام قسمتهای میوکارد انتشار می یابد. تشکیلاتی که این سیستم هدایتی را به وجود می آورند ، شکل  ۶-۲   عبارتند از گره سینوسی – دهلیزی (SA.n) ، مسیرهای دهلیزی بین گره ای، گره دهلیزی –بطنی  ۱۸(AV.n) ، دسته هیس۱۹ ، شاخه های آن و سیستم پورکنژ . قسمت های مختلف این

 

 

 

۱۸ Atrioventricular node

 

۱۹ Hiss bundle

 

سیستم هدایتی و در شرایط غیرطبیعی قسمتهایی از میوکارد قادر به تخلیه خود بخودی هستند.اما باید دانست که در حال طبیعی گره سینوسی دهلیزی سریعتر از همه تخلیه می شود وقبل از آنکه سایر نواحی به طور خودبخودی تخلیه  شوند دپولاریزاسیون از گره سینوسی به آن نواحی انتشار می یابد .

 سیستم هدایتی قلب

شکل۶-۲:سیستم هدایتی قلب با نمونه های پتانسیل عمل در قسمتهای مختلف سیستم هدایتی ورابطه آنها با ECG

 

انتشار تحریک قلبی :

      دپولاریزاسیونی که از گره سینوسی دهلیزی شروع می شود به سرعت از طریق دهلیزها انتشار یافته و روی گره دهلیزی بطنی متقارب می گردد. دپولاریزاسیون دهلیزها در مدت زمانی حدود ۱/۰ ثانیه ( تاخیر گره دهلیزی بطنی) تکمیل می شود. چون هدایت در گره دهلیزی بطنی آهسته است ، لذا قبل از آنکه تحریک به بطنها انتشار یابد تاخیری حدود۱/۰ ثانیه به وجود می آید. این تاخیر بر اثر تحریک اعصاب سمپاتیک قلب کوتاهتر و بر اثر تحریک اعصاب واگ طولانی تر می شود. موج دپولاریزاسیون از راس سپتوم به سرعت از راه فیبرهای پورکنژ             در مدت ۰۸/۰ تا ۱/۰ ثانیه در کلیه قسمتهای بطن ها انتشار می یابد. در انسان، دپولاریزاسیون عضله بطنی در طرف چپ سپتوم بین بطنی شروع شده و ابتدا در عرض قسمت میانی سپتوم به طرف راست حرکت می کند. آنگاه موج دپولاریزاسیون در طول سپتوم به طرف نوک قلب انتشار می یابد. این موج در طول جدار بطنها به طرف شیار دهلیزی بطنی باز می گردد و از سطح آندوکاردی به طرف سطح اپی کارد جدار بطنها پیش می رود.            آخرین قسمتهایی از قلب که دپولاریزه می شوند عبارتند از بخش خلفی قاعده بطن چپ، مخروط شریان ریوی و بالاترین قسمت سپتوم   . شکل ۷-۲  به طور خلاصه انتقال ایمپالس قلبی در سراسر قلب انسان را نشان می دهد. ارقام این شکل ، نمودار فواصل زمانی بر حسب ثانیه بین شروع ایمپالس قلبی در گره سینوسی دهلیزی       و ظهور آن د ر هر یک از نقاط مربوطه در قلب است.  

 قلب

 

شکل ۷-۲ :

انتقال ایمپالس قلبی در قلب که زمان ظهور ایمپالس را (برحسب ثانیه بعد از ظهور ابتدایی در گره سینوسی- دهلیزی)در قسمتهای مختلف قلب نشان می دهد

 

الکتروکاردیوگرام

    چون مایعات بدن هادیهای خوبی هستند ، لذا نوسانات پتانسیل که نمودار جمع جبری پتانسیل های عمل فیبرهای میوکارد هستند را می توان از سطح بدن ثبت کرد. منحنی این نوسانات پتانسیل در جریان دوره قلبی الکتروکاردیوگرام نامیده می شود   .

     نام امواج مختلف الکتروکاردیوگرام و زمان بندی آنها در انسان در شکل ۸-۲ نشان داده شده است. موج P به وسیله دپولاریزاسیون دهلیزها ،کمپلکس QRS بوسیله دپولاریزاسیون بطنها، قطعه ST و موج T بوسیله

 نمودار قلب

شکل ۸-۲ :

امواج الکتروکاردیوگرام

 

رپولاریزاسیون بطنها تولید می شوند. تظاهرات رپولاریزاسیون دهلیزها به طور طبیعی دیده نمی شود. زیرا توسط کمپلکس QRS پوشیده می شود. موج  Uیک یافته غیرثابت بوده و متعقد ند که ناشی از رپولاریزاسیون آهسته عضلات پاپیلر است. فواصل بین امواج مختلف الکتروکاردیوگرام و وقایعی که در جریان این فواصل در قلب به وجود می آیند در جدول ۲-۲ نشان داده شده است   .

 

جدول ۲-۲: فواصل الکترو کاردیو گرام

  مدت طبیعی ( ثانیه)  

وقایع ایجاد شده در قلب در جریان این فاصله

متوسط محدوده طبیعی
فاصله P-R   ۱۸/۰ ۲/۰ -۱۲/۰ دپولاریزاسیون دهلیزها و هدایت ایمپالس در گره دهلیزی بطنی
مدت QRS ۰۸/۰ تا ۱/۰ دپولاریزاسیون بطنها و رپولاریزاسیون دهلیزها
فاصله QT ۴۰/۰ تا ۴۳/۰ دپولاریزاسیون و رپلاریزاسیون بطنها
فاصله: ST

QT منهایQRS

 

۳۲/۰

 

_

رپلاریزاسیون بطنها

 

عصب گیری قلب

     میوکارد به طور گسترده ای به وسیله اعصاب خود مختار عصب دهی میگردد. پایانه های اعصاب سمپاتیک به دهلیز و بطن رسیده و موجب افزایش قدرت انقباضی قلب می شود . این در حالی است که اعصاب پاراسمپاتیک فقط به دهلیزها رفته و شاخه های کوچکی به بطن ها می دهد. گره SA و AV هر دو بصورت متمرکزی بوسیله اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک عصب دهی  شده اند. افزایش تون سمپاتیک موجب افزایش تعداد ضربان قلب و کاهش زمان هدایت از خلال گره AV می شود. عکس این مسئله در تحریک پاراسمپاتیک دیده میشود .

 

 

جریان خون قلب

     تقریباً به طور کامل قلب از طریق شریانهای کرونر تغذیه می شود. شریانهای کرونر اصلی روی سطح قلب و شریانهای کوچکتر به داخل توده عضلانی قلب نفوذ می کنند وتنها یک دهم میلی متر از سطح آندوکاردی میتواند تغذیه قابل ملاحظه ای را مستقیماً از خون موجود در داخل حفره های قلبی به دست آورد . شریان کرونر چپ به طور عمده بخش قدامی وبخش جانبی بطن چپ را خون  می دهد و شریان کرونر راست به قسمت اعظم بطن راست و نیز به بخش خلفی بطن چپ در ۸۰ تا ۹۰ درصد کلیه مردم خون می رساند. قسمت اعظم جریان خون کرونری بطن چپ از راه سینوس کرونر به طرف راست قلب باز میگردد و بیشتر جریان خون وریدی کرونری از بطن راست از راه وریدهای کوچک قلبی قدامی که مستقیماً به داخل دهلیز راست جریان دارند باز می گردد و مقدار بسیار کمی نیز از راه وریدهای تبزیوسی بسیار ریز که مستقیماً به داخل حفرات قلب تخلیه می شوند به قلب باز می گردد .

 

گردش خون

 گردش خون ( شکل ۱-۳) را به دو جز عمومی ( سیستمی) و ریوی تقسیم می کنند.

قسمتهای عملکردی گردش خون

  1. وظیفه شریانها انتقال خون پرفشار به بافتهاست .لذا جدار شریانها قوی است و خون به سرعت در آنها جریان می یابد.آرتریولها آخرین شاخه های دستگاه شریانی هستند وبه عنوان دریچه کنترل ورود خون به مویرگها عمل می کنند و قادر هستند جریان خون به مویرگها را در پاسخ به نیازهای بافت تغییر دهند.
  2. وظیفه مویرگها  عبارت است از تبادل مایع، موادغذایی ، الکترولیتها و سایر موادبین خون و مایع بین بافتی ، بدین منظور جدار مویرگها بسیار نازک و نسبت به ملکولهای ریز نفوذ پذیر است.
  3. وریدها بعنوان لوله هایی برای برگرداندن خون از بافت ها به قلب عمل می کنند. وظیفه مهم آنها این است که بعنوان مخزن اصلی خون عمل می کنند . فشار سیستم وریدی بسیار پایین میباشد لذا جدار وریدها نازک ولی عضلانی میباشدوبدین ترتیب میتوانند منقبض ومنبسط شده ویک مخزن قابل کنترل برای خون باشند .

حجم خون درقسمتهای مختلف گردش خون

بیشترین قسمت گردش خون یعنی ۸۴ % در در گردش خون سیستمی جای دارد که از این مقدار :

۶۴% در وریدها ، ۱۳% در شریانها ، ۷% در آرتریولها ومویرگهای عمومی ، ۷% درقلب میباشد .

و۹% باقیمانده نیز در گردش خون ریوی می باشد.

فشار در قسمتهای مختلف گردش خون

بیشترین مقدار فشار در آئورت میباشد که متوسط آن ۱۰۰  میلیمتر جیوه (۸۰/۱۲۰ ) است. هنگامی که خون درگردش خون عمومی جریان می یابد بتدریج فشار آن افت می کند و زمانیکه به انتهای ورید اجوف در دهلیز راست وقلب می رسد فشار به صفر رسیده است:

مویرگهای عمومی ۳۵ میلیمتر جیوه در سمت آرتریولی تا ۱۰ میلیمتر جیوه در سمت وریدی آرتریول  ( متوسط فشار ۱۷  میلیمتر جیوه)

متوسط فشار شریان ریوی ۱۶ میلیمتر جیوه (۸/۲۵)

تئوری اساسی عملکرد گردش خون

سه اصل اساسی وجود دارد که مبنای تمام اعمال این دستگاه است:

  • جریان خون به هر یک از بافتهای بدن تقریبا همیشه متناسب بانیازهای بافت به دقت کنترل می شود.
  • برون ده قلب عمدتا به وسیله مجموع کلیه جریانهای موضعی بافتها کنترل می شود.
  • به طور کلی ، فشار شریانی مستقل از کنترل جریان خون موضعی یا کنترل برون ده قلب کنترل می شود.

روابط بین فشار، جریان و مقاومت

جریان خونی که از یک رگ می گذرد به دو عامل بستگی دارد: ( قانون اهم )

با اختلاف فشار بین دو سر رگ (شیب فشاری) ارتباط مستقیم

وبا میزان مقابله با جریان خون دررگ ( مقاومت) ارتباط معکوس دارد.

  • جریان خون مقدار خونی است که در یک دوره مشخص از نقطه معلومی از گردش خون میگذرد که به صورت میلی لیتر یا لیتر بردقیقه بیان می شود.
  • فشار خون نیرویی از خون است که در مقابل واحد سطح جدار رگ اعمال می شود که معمولا بر حسب میلیمتر جیوه بیان میشود.
  • مقاومت در برابر جریان خون یعنی بازداری ازجریان خون در رگ

مکانیسمهای کنترل جریان خون

  • کنترل حاد جریان خون موضعی:                       افزایش متابولیسم بافت افزایش جریان خون موضعی بافت میشود.

هرگاه موجودی اکسیژن بافتها به دلایلی مثل ارتفاع،پنومونی ، مسمومیت با سیانور و…کاهش یابد جریان خون موضعی بافت به شدت افزایش می یابد.

 

  • مکانیسم تنظیم بلند مدت جریان خون

           تغییر در میزان عروق بافتها

                 تشکیل جریان خون جانبی

  • تنظیم هومورال گردش خون

             مواد منقبض کننده عروق: نور اپی نفرین و اپی نفرین ، آنژیوتانسین ، وازوپرسین، اندوتلین

            موادمتسع کننده عروق ، برادی کنین ، به شدت باعث اتساع آرتریولی و افزایش نفوذ پذیری مویرگها می            شود ، سروتونین بسته به شرایط و نیز موقعیت خود در گردش خون می تواند اثر متسع کننده یا منقبض کننده در عروق داشته باشد . هیستامین ، پروستاگلاندینها

           تأثیر یونها و سایر عوامل شیمیایی بر کنترل عروق  افزایش غلظت یون پتاسیوم و منیزیوم باعث اتساع        عروق میشود زیرا هردو انقباض عضله صاف را مهار می کنند.

افزایش غلظت یون کلسیم باعث انقباض عروق می شود .

افزایش غلظت یون سدیم باعث اتساع خفیف آرتریولها از طریق افزایش اسمولالیته مایعات می شود .

افزایش غلظت دی اکسید کربن باعث اتساع متوسط عروق در بیشتر بافتها میشود.

  • تنظیم عصبی گردش خون

کنترل دستگاه عصبی بر گردش خون تقریبا به طور کامل از طریق دستگاه عصبی اتونوم اعمال می شود.

دستگاه عصبی سمپاتیک مهمترین بخش دستگاه عصبی اتونوم است که گردش خون را تنظیم می کند. البته دستگاه عصبی پاراسمپاتیک نیز در کمک به تنظیم عملکرد قلب حائز اهمیت می باشد.عصب دهی سمپاتیک به شرایین کوچک و آرتریولها باعث میشود تحریک سمپاتیک مقاومت راافزایش داده و جریان خون بافتها راکم کند . تحریک سمپاتیک در وریدها حجم این عروق را کاهش داده و به این وسیله حجم خون در گردش محیطی را تغییر میدهد. علاوه بر این تحریک سمپاتیک در قلب به واسطه تسریع ضربان قلب و افزایش قدرت پمپ آن فعالیت قلب را به شدت افزایش می دهد.

نقش دستگاه پاراسمپاتیک در گردش خون جزئی است تنها تأثیر مهم آن کنترل سرعت ضربان قلب از طریق اعصاب واگ می باشد .به طور کلی تحریک پاراسمپاتیک باعث کاهش شدید سرعت ضربا نقلب و کاهش خفیف قدرت انقباض عضله آن می شود.

 

پاسخ دهید