معماری
آبسه پری اپیکال

پریودنتیت پری اپیکال (Apical Periodontitis)

پریودنتیت پری اپیکال، التهاب ناحیه پری اپیکال لیگامان پریودنتال است. از جمله ویژگی های خاص آن، تحلیل احتمالی استخوان مجاور و اپکس ریشه است که معمولاً با از بین رفتن منشأ تحریک برطرف می شوند. اکثر موارد ضایعات پری اپیکال، متعاقب نکروز پالپی ایجاد
می شوند و دندان مبتلا غیر زنده می باشد و علائم به خوبی در یک دندان معین متمرکز است (۳،۲). در صورت زنده بودن دندان درگیر، پریودنتیت پری اپیکال در اثر مواردی از قبیل ترومای ملایم اکلوزالی، براکسیزم و اعمال فشار ناشی از درمان ارتودنسی ایجاد
می شود (۵،۴).

خصوصیات کلی کلینیکی و رادیوگرافی:

اولین علامت کلینیکی ، حساسیت قابل توجه دندان به دق یا درد در حین گاز گرفتگی و جویدن غذاهای سفت می باشد.گاهی دندان در ساکت خود اندکی بلندتر به نظر می آید، اما در تمایز با پالپیت ها، سرما یا گرما سبب ایجاد درد یا تشدید درد نمی گردد (۶و۴). علایم بالینی بسته به حاد یا مزمن بودن ضایعه، ممکن است ملایم تا شدید باشد. در مواردی نیز ممکن است بدون علامت باشد (۶). اولین علامت رادیوگرافی این ضایعه، وسیع شدن لیگامان پریودنتال در این ناحیه است.

درمان و پیش آگهی:

درمان پریودنتیت اپیکالی، درمان ریشه مناسب، رفع عامل عفونت و یا کشیدن دندان می باشد(۶).

عوامل موثر در ایجاد ضایعات پری اپیکال

عوامل مختلفی در ایجاد ضایعات پری اپیکال نقش دارند که شامل میکروارگانیسم، اندوتوکسین ها، اگزوتوکسین ها، آنزیم ها و عوامل دفاعی میزبان می باشند. نقش میکروارگانیسم ها در ایجاد ضایعات پری اپیکال غیر قابل انکار است و شامل میکروارگانیسم های شایع حفره دهان مثل استرپتوک های ویریدانس، استرپتوکوک های همولیتیکوس، استرپتوکوک های غیر همولیتیک، استافیلوکوک اورئوس، ایشیرشیا کلی،کوکسی ها، باسیل های گرم منفی و اکتینومایکوز می باشد (۱۰-۶). لیپوپلی ساکاریدهای دیواره سلولی میکروارگانیسم های گرم منفی باعث تحریک سلولهای اندوتلیال عروق و ایجاد تعدادی میانجی های مولکولی از جمله اینترلوکین ها می شوند (۱۲،۱۱). میکروب های اندودنتیک آنزیم هایی از جمله کلاژناز، هیالورونیداز، فیبرینولیزین و پروتئازهای مختلف تولید می کنند که باعث تجزیه پروتئین های پلاسمایی مختلف مؤثردر انعقاد خون و دیگر سیستم های دفاعی بدن می شوند (۱۲-۱۰،۶).

سلولهای دفاعی میزبان نقش مهمی در ایجاد پریودنتیت اپیکالی دارند. این سلولها شامل نوتروفیلها، لنفوسیتها، پلاسموسیتها و ماکروفاژها
می باشند (۱۲-۱۰،۶). از جمله رویدادهای پاتولوژیک مهم در این ضایعات، تحلیل استخوان و بافت های سخت دندانی است که عمدتاً استئوکلاستها و ادنتوکلاستها مسئول آن هستند. ادنتوکلاستها نیز متعلق به جمعیت استئوکلاستها بوده و از نظر ساختاری و هیستوشیمیایی به آنها شباهت دارند (۱۵-۱۳). اما در پریودنتیت مزمن، لنفوسیتها، پلاسموسیتها و ماکروفاژها غلبه دارند (۱۷و۱۶). از جمله سایتوکینهای مؤثر میتوان به (TNF)Tumor necrosis factor، اینترلوکینها(IL)، اینترفرونها، عوامل محرک کلونی سلولی و عوامل رشد اشاره کرد. از میان این سیتوکینها، IL1 و TNF مخصوصأ در ضایعات التهابی مزمن وجود دارند و مسئول بیشتر فعالیت جذب و تحلیل استخوان
می باشند (۱۹و۱۸).

آنتی بادی های مترشحه از سلولهای التهابی نقش مهمی در ضایعات پری ایپکال دارند. غلظت ایمنوگلوبین G در این ضایعات تقریباً پنج برابر مخاط غیر التهابی دهان است. طبق مطالعات انجام شده، نقش سیستم فاگوسیتیک و ایمنی سلولی در پاتوژنز ایجاد ضایعات پری اپیکال

مهم تر از نقش ایمنی همورال می باشد. همچنین مهمترین اجزای کمپلمان در التهاب پری اپیکال C3a و به خصوص C5a هستند که به ویژه در واکنش های التهابی حاد نقش دارند (۲۰و۱۳). ولی به طور کلی با توجه به نقش اندک سیستم ایمنی هومورال در واکنش های التهابی ناحیه پری اپیکال، به نظر نمی رسد کمپلمان نیز نقش مهم و محوری در پاتوژنز ضایعات التهابی پری اپیکال بازی کند (۱).

پریودنتیت اپیکالی حاد و آبسه های پری اپیکال

پریودنتیت اپیکالی حاد که منجر به آبسه های پری اپیکالی می گردد، در واقع واکنش التهابی حاد در ناحیه پری اپیکال است (۲۱).
آبسه های پری اپیکال شیوع سنی و جنس خاصی ندارند و به انواع اولیه و ثانویه تقسیم می شوند. نوع اولیه معمولاً علامت دار بوده ومتعاقب پالپیت حاد رخ می دهد، اما نوع ثانویه یا آبسه فونیکس که در نتیجه تشدید واکنش های التهابی حاد در یک ضایعه پری اپیکال مزمن مانند گرانولوم یا کیست پری اپیکال ایجاد می گردد، ممکن است بدون علامت یا دارای علایم خفیف تری باشد. مهم ترین علامت ضایعات حاد پری اپیکال، حساسیت و درد شدید دندان نسبت به دق و درد حین جویدن غذاهای سفت است (۲۳،۲۲). به دلیل نکروز پالپ دندان، سرما یا گرما سبب تشدید درد نمی شود و به جریان الکتریکی پالپ تستر نیز پاسخ نمی دهد. اگر چه ناحیه مبتلا در فک ممکن است نسبت به لمس حساس باشد (شکل ۲) (۲۴و۲۳و۱۷).

خصوصیات رادیوگرافی:

علایم رادیوگرافی آبسه های اولیه پری اپیکال، ضخیم شدن مختصر فضای PDL در ناحیه پری اپیکال و احتمالاً محوشدن لامینادورا در این ناحیه است. در آبسه های مزمن پری اپیکال نمای رادیوگرافی به صورت رادیولوسنسی های کاملاً مشخص در ناحیه پری اپیکال
می باشد (شکل ۳) (۲۵-۲۳).

 

 

شکل ۲٫ نمای کلینیکی آبسه پری اپیکال (۲۳)آبسه پری اپیکال
شکل ۳٫ نمای رادیوگرافیک آبسه پری اپیکال (۲۳)

آبسه پری اپیکال1

 

 

خصوصیات هیستوپاتولوژیک:

خصوصیات هیستوپاتولوژیک آبسه پری اپیکال مشتمل بر ارتشاح فراوان و موضعی سلول های نوتروفیل یا پلی مورفونوکلئر زنده یا مرده همراه با اگزودای التهابی، دبریهای سلولی، مواد نکروتیک و کلونی های باکتریال می باشد که در مراحل پیشرفته تنها مواد نکروتیک آمورف یا چرک دیده می شود ( ۲۳و۴). در آبسه های ثانویه علاوه بر خصوصیات هیستوپاتولوژیک آبسه، ضایعه پری اپیکال زمینه، مانند گرانولوم یا کیست پری اپیکال نیز مشاهده می گردد. در آبسه های پری اپیکال، اتساع، پرخونی واحتقان عروق خونی در لیگامان پریودنتال و فضاهای مغز استخوان مجاور نیز وجود دارد (۱۷).

درمان و پیش آگهی:

درمان آبسه پری اپیکال، برقراری درناژ مناسب از طریق کانال دندانی با فایل ظریف، شستشوی کانال همراه با آنتی بیوتیک تراپی مناسب، تجویز داروهای ضدالتهابی، ضددرد و پس از فروکش کردن علایم حاد، درمان ریشه مناسب است (۲۷و۲۶). در صورتی که دندان از ساکت بیرون آمده است، کاهش سطح اکلوزال یا انسیزال پیشنهاد می شود (۲۸ و۷).