معماری
کاندیدا البیکانس

عفونت‌های قارچی مجاری ادراری

مروری برعفونت‌های قارچی مجاری ادراری

در طول دهه‌ی گذشته افزایش قابل‌توجهی در بروز پاتوژن‌های قارچی فرصت‌طلب درگیرکننده مجاری ادراری دیده شده است. گونه‌های کاندیدا پاتوژن‌ترین و شایع‌ترین قارچ‌های مجاری ادراری و تناسلی می‌باشند. افزایش بروز عفونت‌های قارچی مجاری ادراری بدواً در نتیجه افزایش جمعیت بیماران در معرض خطر به همراه افزایش استفاده از تکنولوژی‌هائی است که تهاجم قارچی ادراری را مستعد و تسهیل می‌نمایند.

مجاری ادراری در نتیجه:

  • فونژمی و انتشار خونی (فونگوری تظاهری از بیماری سیستمیک قارچی است که ممکن است در زمان نشان دادن فونگوری آشکار و ظاهر باشد یا خیر) و یا
  • عفونت بالارونده معمولاً در حضور انسداد ادراری (فونژمی ثانوی به پیلونفریت بالارونده است)

به عفونت قارچی مبتلا می‌گردند.

گونه‌های کاندیدا از عوامل شایع عفونت بالارونده در مجاری ادراری انسداد یافته و کاتتریزه شده بویژه در بیماران دیابتیک می‌باشند. بیمارانی که برای انجام پیوند کلیه، داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی دریافت می‌کنند در معرض خطر برای عفونت‌های قارچی مهاجم توسط گونه‌های کاندیدا، آسپرجیلوس و کریپتوکوکوس می‌باشند. در ایدز عفونت‌های مخاطی کاندیدا وجود دارد ولی کاندیدوری دیده نمی‌شود اگرچه هیستوپلاسموز منتشره و کریپتوکوکوزیس که هردو از عوارض ایدز هستند غالباً مجاری ادراری را درگیر می‌کنند. به استثنای گونه‌های کاندیدا، هیچیک از قارچ‌های مهم پزشکی جزء پاتوژن‌های شایع ادراری نیستند و بندرت مسئول سندرم‌های شایع کلینیکی مانند اورتریت، سیستیت و پیلونفریت می‌باشند، معهذا تمام قارچ‌هائی که ذکر شدند می‌توانند گاهی اوقات باعث پروستاتیت، اپیدیدیمیت، التهاب مزمن مثانه یا زخمی شدن آن، انسداد ادراری و بیماری مزمن کلیوی شوند. در غیاب انسداد، عفونت‌های قارچی بندرت باعث نارسائی کلیوی می‌شوند. عفونت قارچی همیشه در تشخیص افتراقی نقائص پرکردن              (filling defects) در سیستم جمع کننده ادراری باید درنظر گرفته شوند.

کاندیدا البیکانس

اپیدمیولوژی

میکروارگانیسم‌های کاندیدا غالباً بعنوان ساپروفیت در سطوح خارجی ژنیتال یا اورترا وجود دارند، اگرچه به تعداد قابل اندازه‌گیری در کمتر از 1% نمونه‌های ادراری تهیه شده در شرائط استریل (clean voided) یافت می‌شوند. بطور کلی فراوانی عفونت‌های کاندیدا در بیمارستان‌ها طی دهه‌ی گذشته 200 تا 300 درصد افزایش داشته است. در یک بیمارستان عمومی 5% کشت‌های ادرار ممکن است گونه‌های کاندیدا را در بر داشته باشد و در tertiary-care centers گونه‌های کاندیدا تقریباً 10% ایزوله‌های ادراری را شامل می‌شوند.

Platt و همکاران در تحقیق روی عفونت‌های مجاری ادراری بیمارستانی در بیمارانی که کاتتر مثانه داشتند به این نتیجه رسیدند که 5/26 درصد عفونت‌ها توسط قارچ‌ها ایجاد شده است. اکثر کشت‌های مثبت کم اهمیت بوده و مربوط به کلونیزاسیون هستند تا اینکه نشان دهنده عفونت حقیقی باشند و کمتر از 10% کاندیدمی‌ها پیامد کاندیدوری هستند، با این وجود عفونت‌های مجاری ادراری کاندیدا بعنوان عفونت‌های مهم بیمارستانی ظاهر شده‌اند.

Safdar N و همکاران در سال 2005 اپیدمیولوژی کاندیدوری در گیرندگان پیوند کلیه در دانشگاه ویسکانزین در طول یک دوره 8 ساله را مورد بررسی قرار دادند. شایع‌ترین پاتوژن در این دسته از بیماران که به میزان 51% از بیماران جدا شد مربوط به ایزوله‌ی کاندیدا گلابراتا بوده است. اکثر بیماران بدون علامت بودند. فاکتورهای خطر در بین آنان شامل جنس مؤنث با نسبت شانس دوازده و نیم برابر، بستری در بخش‌های مراقبت ویژه 8/8 برابر، استفاده از آنتی‌بیوتیک با نسبت شانس 8/3 برابر، وجود کاتتر مثانه با نسبت شانس 4/4 برابر، دیابت با نسبت شانس 2/2 برابر، مثانه نورولوژیک با نسبت شانس 6/7 برابر و سوء تغذیه با نسبت شانس 4/2 برابر بوده است. تظاهرات کلینیکی دیگر که نشان دهنده گرفتاری کلیه است (بجز کاهش متغیر عملکرد کلیوی) را ندارند، بنابر این یافتن کاندیدوری ممکن است تنها سرنخ تشخیص کاندیدیازیس تهاجمی و منتشره باشد.

Gulers و همکاران در سال 2006 فاکتورهای خطر و گونه‌های کاندیدای مسبب کاندیدوری در بیماران بستری در بیمارستان را بصورت یک مطالعه مورد- شاهدی تحت بررسی قرار دادند. فاکتورهای خطر برای کاندیدوری در جراحی شکم 4 برابر، درمان با کورتیکوستروئید و داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی 4/1 برابر و در کاتتریزاسیون ادراری 12 برابر و در استفاده از آنتی‌بیوتیک 6 برابر بوده است. ریسک کاندیدوری در بیماران دیابتیک 2 برابر بیشتر از بیماران گروه کنترل بوده است. کاندیدا آلبیکنس با 62/68 درصد شایع‌ترین جرم ایزوله شده در بیماران کاندیدوری بوده است.

 

میکروبیولوژی

اگرچه کاندیدا آلبیکنس شایع‌ترین گونه جدا شده از ادرار است، برعکس کاندیدیازیس دهانی، ازوفاگال و واژینال گونه‌های غیرآلبیکنس جنس کاندیدا مسئول تقریباً نیمی از ایزوله‌های ادراری کاندیدا هستند. گونه‌های غیرمعمول که بخصوص در بیماران بستری در بیمارستان، اغلب در بیماران دیابتیک با کاتترهای ادراری طولانی مدت جدا می‌شوند عبارتند از: کاندیدا گلابراتا که در 25 تا 35 درصد عفونت‌ها دیده می‌شود و گونه‌های دیگر کاندیدا شامل کاندیدا تروپیکالیس، کاندیدا کروزی و کاندیدا گیلرموندی که در 8 تا 28 درصد عفونت‌ها جدا می‌شوند. عفونت‌های مخلوط و توأم (mix) مربوط به حضور بیش از یک گونه کاندیدا نادر نیست همچنین باکتریوری همزمان نیز ممکن است وجود داشته باشد.

 

 

پاتوژنز

عفونت‌های کاندیدائی مجاری ادراری بصورت نادر در غیاب فاکتورهای مستعد کننده یا در میزبان‌های نرمال اتفاق می‌افتد. اکثر عفونت‌ها مرتبط با استفاده از دستگاه‌های ادراری شامل کاتترهای فولی، استنت‌های داخلی (internal stents) و لوله‌های نفروستومی (percutaneous nephrostomy tubes) می‌باشند.

Hamory BH, Wenzel RP. 1978 یک افزایش قابل‌ توجه و معنی‌دار در بروز کاندیدوری متناسب با طول مدت استفاده از کاتتر فولی، طول درمان با چند آنتی‌بیوتیک و طول مدت بستری در بیمارستان در 98 بیمار را بررسی کردند. آنها همچنین در مورد عفونت‌های اولیه مجاری ادراری توسط کاندیدا یک مقاله مروری منتشر کردند.

بیماران دیابتیک بطور کلی خطر بیشتری برای ابتلا به عفونت‌های مجاری ادراری از جمله عفونت‌های باکتریال و قارچی دارند. موقعی که سطح ادراری گلوکز به بیش از 150 میلی‌گرم در دسی‌لیتر می‌رسد، رشد ارگانیسم کاندیدا افزایش می‌یابد. زنان دیابتیک نیز میزان کلونیزاسیون کاندیدائی پرینه‌ای و پری‌اورترال بالاتری دارند. بیماران دیابتیک همچنین از این نظر نیز در معرض خطر هستند که فعالیت نوتروفیلی ضد قارچی و فاگوسیتیک آسیب دیده‌ای مرتبط با کمبود انسولین دارند، اگرچه فاکتور مستعد کننده غالب برای کاندیدوری افزایش استفاده از وسایل و دستگاه‌ها، استاز ادراری و انسداد ثانوی به نفروپاتی اتونومیک می‌باشند. آنتی‌بیوتیک‌تراپی نقش مهمی در پاتوژنز کاندیدوری بازی می‌کند. کاندیدوری تقریباً همیشه در هنگام استفاده یا بلافاصله بعد از آنتی‌بیوتیک‌تراپی ظاهر می‌شود. هیچ آنتی‌بیوتیکی در این رابطه مستثنی به نظر نمی‌رسد گرچه آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف و نیز استفاده طولانی مدت از آنها خطر بیشتری فراهم می‌کنند. استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها سبب سرکوب کردن باکتری‌های فلور معدی- روده‌ای (gastrointestinal) و مجاری تحتانی تناسلی و ظهور و کلونیزاسیون قارچ‌ها در سطوح پوششی این نواحی و یا دسترسی به مجاری ادراری بویژه در حضور کاتترهای مثانه می‌شود. اکثر عفونت‌های مجاری ادراری تحتانی بوسیله عفونت پس‌رو از کاتتر و کلونیزاسیون ژنیتال یا پرینه‌ال ایجاد می‌شوند. مجاری ادراری فوقانی بوسیله عفونت بالارونده ممکن است بندرت درگیر شوند و معمولاً تنها در حضور انسداد ادراری، رفلاکس یا دیابت مبتلا می‌شوند. اکثر موارد کاندیدیازیس رنال نه در نتیجه انتشار بالارونده از مجاری تحتانی بلکه بدنبال انتشار هماتوژنوس پارانشیم کلیه اتفاق می‌افتد. گونه‌های کاندیدا، تروپیسم ویژه‌ای به کلیه دارند. در یک مطالعه روی اتوپسی‌ها که توسط Lehrer انجام شد 90 درصد بیماران که بعلت کاندیدیازیس منتشره فوت کرده بودند، گرفتاری کلیوی را داشته‌اند، اگرچه عفونت کلیوی ممکن است بعنوان یک محل ایزوله شده انتشار متاستاتیک بویژه بعد از کاندیدمی ترانزینت واقع شود. بررسی روی اتوپسی‌ها آبسه‌های متعددی را در renal interstitium، گلومرول‌ها و عروق پیرامون توبول‌ها با نکروز پاپیلری و بندرت پیلونفریت آمفیزماتوس نشان می‌دهند.

 

جنبه‌های کلینیکی

اکثر بیماران مبتلا به کاندیدوری بدون علامت هستند. بیمارانی که کاتتر مثانه دارند اغلب اوقات بعوض ابتلاء به عفونت، در حقیقت توسط گونه‌های کاندیدا کلونیزه هستند. بیماران کاندیدوریک بستری با علائم سیستمیک یا اساسی معمولاً بصورت همزمان یک عامل جانشین برای علائم دارند. تظاهرات کلینیکی مربوط به عفونت کاندیدا به محل عفونت بستگی دارد. بیماران مبتلا به سیستیت کاندیدائی علائم و نشانه‌های تحریک مثانه را دارند که شامل تکرر ادرار، سوزش ادرار، احساس فوریت دفع ادرار، هماچوری و پیوری است. سیستوسکوپی، patchهای کمی برآمده، سفید مرواریدوار (یا صدفی) و نرم را نشان می‌دهد که شبیه رسوب شیر منعقد شده است و نیز پرخونی (hyperemia) و التهاب مخاط مثانه بطور آشکار دیده می‌شود. اکثر بیماران علامت‌دار با سیستیت کاندیدائی کاتتریزه نشده‌اند. عفونت بالارونده اگرچه نادر است ممکن است موجب پیلونفریت کاندیدا شود که با تب، لکوسیتوز، لرز و احساس کشش در زاویه دنده‌ای مهره‌ای (costovertebral angle tenderness) همراه است. اولتراسونوگرافی و CT Scan در تشخیص آبسه اینترارنال و پری‌نفریک مفید و کمک کننده است. اوروگرافی ترشحی ممکن است توپ‌های قارچی اورتروپلویک را نشان دهد که همراه یا بدون نکروز پاپیلری می‌باشد.

عفونت بالارونده با گونه‌های کاندیدا بطور ناشایعی باعث کاندیدمی می‌شوند، 3 تا 10 درصد رویدادهای کاندیدمی، ثانوی به کاندیدوری هستند. هنگامی که کاندیدمی اتفاق می‌افتد موجب پیچیده شدن انسداد آناتومیک و یا دستکاری‌های اورولوژیک می‌گردد. توده‌های قارچی ممکن است در هر کجا از سیستم ادراری ایجاد شود اما بصورت بیشتر شایع در لگنچه یا اورترهای فوقانی ایجاد می‌شوند. این توپ‌های قارچی خوشبختانه نادر هستند و حضور آنها بوسیله علائمی از انسداد اورترال همراه کاندیدوری مشخص می‌شوند. در مواقعی‌ که این توده‌ها دوطرفه هستند ممکن است به اندازه کافی برای ایجاد ازتمی انسداد ایجاد نمایند. انسداد ممکن است بصورت متناوب باشد و یا اینکه عبور توده‌ها موجب کولیک کلیوی و یا باعث عبور سنگ‌های نرم گردد. اوروگرافی ترشحی یا پیلوگرافی رتروگراد، نقص پرشدگی در سیستم جمع کننده را آشکار می‌سازد. توپ‌های قارچی در مجاری ادراری همچنین در آسپرجیلوزیس و زایگومیست‌ها شرح داده شده است. کاندیدیازیس کلیوی ثانوی به انتشار هماتوژنوس معمولاً بیانگر یک عفونت سیستمیک است که عمدتاً همراه تب و دیگر تظاهرات اساسی سپسیس است. ممکن است بطور همزمان در کشت خون رشد نماید (نتیجه کشت مثبت باشد) اگرچه اغلب اوقات که تشخیص کاندیدیازیس رنال مطرح می‌شود کشت‌های خون مثبت نیستند و این مسئله موجب مشکلات قابل ملاحظه‌ای در پایه‌گذاری برای تشخیص صحیح می‌شوند. تظاهرات کاندیدیازیس منتشره از جمله راش‌های پوستی و اندوفتالمیت ممکن است وجود داشته باشد.

 

 تشخیص

جداسازی گونه‌های کاندیدا از یک نمونه ادرار ممکن است نشان دهنده آلودگی، کلونیزاسیون و عفونت سطحی یا عمقی مجاری تحتانی یا فوقانی ادراری باشد. آلودگی نمونه بویژه در زنان با کلونیزاسیون ولوواژینال شایع است. معمولاً کلونیزاسیون را می‌توان بوسیله تکرار کشت ادرار با توجه ویژه به تکنیک‌های جمع‌آوری مناسب برطرف کرد. در حقیقت دو بار جداسازی مثبت و متوالی کاندیدا قبل از شروع درمان ضد قارچی امری اساسی است.

افتراق عفونت از کلونیزاسیون مجاری ادراری اگر در برخی بیماران غیرممکن نباشد، ممکن است بی‌نهایت مشکل باشد. این مسئله بویژه در بیماران کاتتریزه شده صدق می‌کند و اغلب به تظاهرات کلینیکی همراه اتکا می‌شود. متأسفانه اشکال کلینیکی اختصاصی نیستند و در بیماران با وضعیت بحرانی در بخش‌های مراقبت ویژه، تب و لکوسیتوز ممکن است علل و منابع متعدد دیگری داشته باشند. وجود پیوری در افتراق دادن عفونت از کلونیزاسیون مفید و کمک کننده نشان داده نشده است. اکثر بیماران با کاندیدوری قابل ملاحظه پیوری دارند، اگرچه تفسیر پیوری در حضور کاتتر مشکل است زیرا ممکن است این مسئله خود با تحریک مکانیکی مخاط مثانه و علت پیوری همراه باشد. شمارش کلنی ادرار در جدا کردن عفونت از کلونیزاسیون ارزش محدودی دارد اما فقط در غیاب کاتتر فولی می‌تواند ارزشمند باشد. در بیمارانی که کاتتریزه نیستند، بعضی حضور صرف گونه‌های کاندیدا در ادرار را بدون توجه به تعداد، بعنوان عفونت واقعی تلقی می‌کنند. برعکس، Kozinn و همکاران نشان دادند که شمارش بیش از 10000 تا 15000 کلنی در هر میلی‌لیتر با عفونت رابطه دارد، اگرچه تنها اقلیتی از بیماران با شمارش کلنی بالا عفونت حقیقی دارند، این برای یک بیمار با بیماری تهاجمی کلیه، لگنچه کلیه یا مثانه که شمارش کلنی پائین داشته باشد کمیاب و نادر است. کاندیدیازیس رنال بندرت با کلنی‌کانت کمتر یا مساوی 1000 عدد در هر میلی‌لیتر گزارش شده است، بنابراین همپوشانی قابل‌توجهی واقع می‌شود و کشت‌ها تعیین کننده نهائی در تصمیم‌گیری درمانی نمی‌باشند. بطور مشابه از کشت‌های منفی ادرار نمی‌توان برای رد کردن کاندیدیازیس رنال استفاده کرد. کاندیدوری یا کلنی‌کانت بیشتر یا برابر با104 CFU/ml به همراهی فاکتورهای خطر زمینه را برای کاندیدیازیس تهاجمی در بیماران وخیم‌الحال مساعد می‌کنند.

بعد از آنکه کاندیدوری بعنوان عفونت شناخته شد، چالش پیش روی کلینیسین لوکالیزه کردن منبع یا محدود کردن سطح آناتومیک عفونت است. لوکالیزه کردن در مدیریت کاندیدوری بسیار مهم و حیاتی است. برای افتراق دادن تهاجم کاندیدا به کلیه‌ها از عفونت مجاری تحتانی که فراوان‌تر است تست مفیدی وجود ندارد، تنها یافته اختصاصی یا پاتوگنومونیک در کاندیدیازیس رنال نشان دادن هایفا یا سودوهایفی کاندیدا است که در یک سیلندر هیالن یا گرانولار گیر افتاده و یا در رسوب ادرار (میکروسکوپی) دیده می‌شود. متأسفانه این یک یافته نادر است و همانند کشت، مرفولوژی قارچی در میکروسکپی و پیوری ارزش کمی در عفونت لوکالیزه دارند. شواهد و مدارک غیراختصاصی و غیرمستقیم عفونت مجاری فوقانی بوسیله کاهش عملکرد کلیوی و یافته‌های رادیوگرافیک در اسکن‌های توموگرافی کامپیوتری و اولتراسونوگرافی پیشنهاد می‌شود.

آزمایش‌های سرولوژیک انولاز کاندیدا برای نشان دادن تهاجم پارانشیمال غیرحساس می‌باشند. یک شستشوی پنج روزه با محلول آمفوتریسین B ممکن است در ثابت کردن منبع کاندیدوری مؤثر باشد و کاندیدوری پایدار بعد از شستشوی مثانه نشان‌دهنده‌ی عفونت قارچی با منشأ بالای مثانه است. این مسئله نیاز به جستجوی بیشتر را تأکید می‌کند و ظن کاندیدیازیس رنال را تقویت می‌نماید. متأسفانه طبیعت طولانی و خسته کننده تست شستشو با محلول آمفوتریسین B استفاده از آن را در یک بیمار تب‌دار و شدیداً ناخوش با کاندیدوری منتفی می‌سازد. یک تست سه ساعته سریع شستشوی مثانه با استفاده از محلول آمفوتریسین B در غلظت 200μg/ml بر اساس مطالعات in vitro توصیه شده است اما باید در بیماران نیز تأثیر آن نشان داده شود.

 

مهار و کنترل کاندیدوری

کاندیدوری بدون علامت

کلونیزاسیون بدون علامت با کاندیدا شایع‌ترین سندرم مرتبط با جداسازی گونه‌های کاندیدا از ادرار است. هیچگونه درمان ضد قارچی اختصاصی برای این وضعیت موردنیاز نیست. کاندیدوری بدون علامت ممکن است بصورت ترانزیت باشد و حتی اگر پایدار باشد نتایج غیر معمولی در ابتلاء جدی دربردارد. درمان ضد قارچی سیستمیک با آمفوتریسین B یا فلوکونازول و یا شستشوی موضعی با محلول آمفوتریسین B می‌تواند باعث حذف کاندیدوری شوند، اگرچه شواهدی که نشان دهد که بیمار از درمان سود می‌برد وجود ندارد زیرا غالباً عود دیده می‌شود. خطر عوارض تهاجمی کم است و یک مورد استثنائی در این رابطه حضور کاندیدوری بدون علامت بعد از پیوند کلیه است.

در یک مطالعه جدید multi center که توسط گروه mycoses انجام شده دریافتند که در بیماران کاتتریزه شده، برداشتن کاتتر و قطع درمان آنتی‌بیوتیکی باعث حذف کاندیدوری در تقریباً 40% بیماران می‌شود.

تمام متخصصین بر اینکه کاندیدوری بدون علامت پایدار تنها در بیماران کاتتریزه دیده می‌شود هم‌عقیده نیستند. برعکس کاندیدوری پایدار در بیماران غیرکاتتریزه باید بررسی شود زیرا احتمال انسداد و استاز نسبتاً بالا است. کاندیدوری بدون علامت پایدار در یک بیمار نوتروپنیک بدون تب ارزش جستجو و بررسی برای رد کردن احتمال کاندیدیازیس رنال هماتوژنوس و درمان ضد قارچی تجربی (empiric) را دارد. در بیماران با کاندیدوری بدون علامت شناخته شده که در آنها urologic instrumentation یا جراحی برنامه‌ریزی شده است قبل یا در طول انجام روش به منظور اجتناب از خطر کاندیدیازیس تهاجمی و کاندیدمی، باید کاندیدوری حذف یا سرکوب شود. حذف موفقیت‌آمیز می‌تواند از طریق شستشوی مثانه با محلول آمفوتریسین B یا میکونازول یا با درمان سیستمیک با آمفوتریسین B، فلوسیتوزین یا فلوکونازول بدست آید.

 

سیستیت کاندیدا

سیستیت سمپتوماتیک نیاز به درمان دارد و برای این منظور از instillation آمفوتریسین B به میزان 50μg/dl و یا درمان سیستمیک با استفاده از آمفوتریسین B داخل وریدی، فلوسیتوزین و یا از عوامل آزولی استفاده می‌شود. از بین عوامل آزولی، کتوکونازول و ایتراکونازول بصورت ضعیفی از طریق ادرار دفع می‌شوند و همچنین در این رابطه تجربه کلینیکی محدودی وجود دارد. برعکس، فلوکونازول محلول در آب است، جذب دهانی خوبی دارد و بیش از 80% آن بدون تغییر از راه ادرار دفع می‌شود. در مورد فلوکونازول نیز تجربیات کلینیکی تقریباً محدودی وجود دارد اما آثار کلینیکی بیشتری از آن دیده شده است. نشان داده شده که تک دوز داخل وریدی آمفوتریسین B به میزان 0.3mg/kg در درمان کاندیدیازیس مجاری تحتانی ادراری بسیار مؤثر است. این رژیم ممکن است برای گونه‌های قارچی مقاوم ارجح باشد. اکثر بیماران فاقد کاتتر به راحتی با فلوکونازول خوراکی کنترل می‌شوند.

 

پیلونفریت بالارونده و اوروسپسیس کاندیدا

عفونت مهاجم مجاری فوقانی به درمان ضد قارچی سیستمیک نیاز دارد و جستجوی فوری و مشاهده و بررسی سیستم درناژ ادراری برای رد کردن (exclude) انسداد ادراری، نکروز پاپیلاری و امکان تشکیل توپ قارچی ضرورت دارد. روش درمانی که مورد اقبال بیشتری قرار گرفته شامل آمفوتریسین B داخل وریدی به میزان 0.6mg/kg/d است. طول مدت درمان بستگی به شدت عفونت، حضور کاندیدمی و پاسخ به درمان دارد و دوز توتال بطور کلی 1 تا 2 گرم است. بعنوان جایگزین برای آمفوتریسین B درمان سیستمیک با فلوکونازول به میزان 5-10mg/kg/d بصورت داخل وریدی یا خوراکی که یک درمان مؤثر و کمتر توکسیک است- را علی‌رغم تجربیات اندکی که در دسترس است- پیشنهاد می‌کنند. از آنجا که فلوکونازول بدون تغییر از طریق ادرار دفع می‌شود، غالباً وجود همزمان نارسائی شدید کلیوی ممکن است به غلظت‌های subtherapeutic فلوکونازول در ادرار (توبولار) و در بیشتر محل‌های distal داشته باشد. از این رو دوزهای سیستمیک فلوکونازول باید افزایش داده شود و در نارسائی کلیه و کاندیدوری postrenal نباید کاهش داده شود. عفونت مقاوم به درمان داروئی باید با درناژ یا در موارد مربوط به non viable kidney، نفروکتومی بصورت جراحی درمان شود. یک کلیه انسداد یافته شده با هیدرونفروز نیاز به نفروستومی پرکوتانئوس دارد. کنترل توپ‌های قارچی اورترال بستگی به وسعت، محل و شدت عفونت دارد. در برخی موارد توده‌های قارچی بطور خودبخودی لیز می‌شوند یا در طول در جای گذاشتن استنت‌های اورترال بیرون آورده می‌شوند. در بسیاری از موارد درناژ اکسترنال مجاری فوقانی با کمک لوله نفروستومی باید با شستشوی موضعی آمفوتریسین B یا فلوکونازول ترکیب شود. گاهی اوقات توده‌های قارچی باید بطریق جراحی برداشت شوند.

 

کاندیدیازیس کلیوی و منتشره

کنترل کاندیدیازیس کلیوی ثانوی به انتشار هماتوژنوس اساساً همانند کاندیدیازیس سیستمیک است و درمان با آمفوتریسین B داخل وریدی به میزان 0.6mg/kg/d یا فلوکونازول داخل وریدی با دوز 400mg/d می‌باشد. در صورت وجود ازتمی شدید اصلاح دوز دارو ضروری است. پیش‌آگهی بستگی به اصلاح فاکتورهای زمینه‌ای (مثل بهبود نوتروپنی یا برداشتن کاتترهای داخل رگی) دارد. کاندیدیازیس سیستمیک به درمان طولانی تقریباً به مدت 4 تا 6 هفته نیاز دارد.

 

 

روش انجام آزمایش مستقیم میکروسکپی و کشت ادرار از نظر مخمرها

برای این منظور بهتر است نمونه‌ی ادرار یک تا دو ساعت پس از جمع‌آوری مورد آزمایش قرار گیرد، در غیر این صورت می‌باید نمونه را در یخچال 4 درجه سانتی‌گراد نگاهداری نمود.

حجم مشخصی از ادرار مثلاً 10 میلی‌لیتر با دور 1500 و بمدت 10 دقیقه سانتریفوژ شود. ته‌نشین در حجم 1/0 الی 25/0 میلی‌لیتر سرم فیزیولوژی استریل سوسپانسیون شده سپس لام مستقیم میکروسکپی و کشت انجام می‌گردد.

کشت بکمک لوپ یا پی‌پت استریل انجام می‌شود. 100 یا 500 میکرولیتر از رسوب ادرار را می‌توان کشت داد تا کلنی‌کانت دقیق‌تری بعمل آید. بیش از 30000 سلول در هر میلی‌لیتر نشان‌ دهنده‌ی عفونت ادراری است.

دمای انکوباسیون: کشت‌ها در دو سری 25 الی 30 و 37 درجه نگهداری می‌شوند.

آزمایش کشت‌ها: کشت‌ها می‌باید بصورت روزانه مورد بررسی قرار گیرند. معمولاً بعد از 48 یا 72 ساعت بررسی شده و نتایج ثبت می‌شوند. کشت‌ها نهایتاً تا 3 هفته نگهداری می‌شوند. در صورت عدم رشد بعد از این مدت نتایج منفی تلقی می‌گردند. کشت‌های مثبت را می‌توان برای بررسی تغییرات کلنی (که به تشخیص برخی گونه‌ها کمک می‌کند) تا یک ماه نگهداری نمود.

 

منابع:

1- Anaissie E.J. : “Clinical Mycology” . Churchill Livingstone , 2003 P:501-4

2- Guler s, ural o, findik D, Arslan u. risk factor for noscocomial candiduria. Saudi med J. 2006.27(11): 1706-10 [abstract]

3- Hamory BH, Wenzer RP. Hospital – associated candiduria. Predisposing factors and review of the literature. J Urol 1978. 120(4):444-8[abstract]

4- Medical Mycology a Practical Approach, EGV Evans 1989, P:58

5- Safdar N, slattery WR, knasisk V, Gangnon RE, Liz , pirsch JD, et al: predictors and outcomes of candiduria in vena transplant recipients. Clin infect dis 2005-40(10):1413-21[abstract]

ترجمه و تنظیم: دکتر محمد قهری

آزمایشگاه تشخیص طبی رسالت

ماهنامه اخبار آزمایشگاهی