ویتامین K به ۳ شکل K1، K2 و K3 دیده می‌شود و مهم‌ترین اثر آن در مکانیسم انعقاد خون می‌باشد. از آن جایی که این ویتامین در سلول‌های باکتریایی و گیاهی نیز وجود دارد، به نظر می‌رسد که دارای فعالیت‌های دیگر نیز باشد.
K1 (فیلوکینون): فرم اصلی ویتامین K در گیاهان است.
K2 (مناکینون): در بافت‌های حیوانی وجود دارد و توسط باکتری‌های روده‌ای تولید می‌شود.
K3 (منادیون): فرم صناعی ویتامین K می‌باشد (این فرم از ویتامین K، محلول در آب است و برای جذب آن نیازی به نمک‌های صفراوی نیست). اگرچه ویتامین K در کبد ذخیره می‌شود، اما محتوای کبدی آن اندک بوده و میزان آن به سرعت کاهش می‌یابد.
میزان RDA ویتامین K برای مردان ۱۲۰ و برای زنان ۹۰ میکروگرم می‌باشد.
ویتامین K به عنوان کوفاکتور آنزیم کربوکسیلاز، با γ- کربوکسیلاسیون پیش‌سازهای پروتئینی تعدادی از فاکتورهای انعقادی (II، VII، IX و X)، زمینه تولید پروتئین‌های بالغ را فراهم می‌سازد.
وارفارین به عنوان آنتاگونیست ویتامین K عمل نموده و با مهار واکنش اپوکسیدردوکتاز، مانع تشکیل فرم کینون می‌شود و بدین‌ترتیب، موجب افزایش زمان پروترومبین (PT) می‌شود. کاهش ویتامین K موجب افزایش PT می‌شود. دریافت اضافی ویتامین E می‌تواند به عنوان آنتاگونیست ویتامین K عمل کند. افزایش مصرف ویتامین E می‌تواند موجب افزایش PIVKA-II (proteins induced by vitamin K absence–factor II) شود که به عنوان یک شاخص عملکردی ویتامین K در پروتئین‌های وابسته به ویتامین K کبدی می‌باشد.
کمبود ویتامین K بیشتر در کودکان تازه متولد شده اتفاق می‌افتد، زیرا ویتامین K به خوبی از غشای جفت عبور نمی‌کند. نوزادان، در سنتز روده‌ای ویتامین K نیز به دلیل نقص فلور روده‌ای، مشکل دارند. به طور معمول یک دوز ۱-۵/۰ میلی‌گرمی ویتامین K به نوزاد تزریق می‌شود. در سندرم‌های سوء‌جذب چربی و بویژه هنگام مصرف آنتی‌بیوتیک‌ها به علت از بین رفتن فلور طبیعی روده بزرگ، کمبود ویتامین K ممکن است اتفاق افتد.
