معماری
اسید فولیک

اسید فولیک و علائم کمبود و غذاهای سرشار از فولیک اسید

اسید فولیک نخستین بار از برگ اسفناج به دست آمد و نام آن از کلمه “فولیوم” به معنی برگ، گرفته شده است. فولاسین یک اصطلاح عمومی است که به اسید فولیک و سایر موادی که دارای فعالیت بیوشیمیایی اسید فولیک هستند، اطلاق می‌گردد. اسید فولیک از 3 بخش اصلی شامل یک مشتق پتریدینی، پاراآمینوبنزوئیک اسید (PABA) و اسید گلوتامیک ساخته شده است. اسید فولیک در گیاهان به صورت کنژوگه با یک گلوتامات و در کبد به صورت کنژوگه با پنتاگلوتامیل نگهداری می‌شود. میزان RDA فولات برای مردان و زنان 400 میکروگرم می‌باشد.

داروهای سولفونامیدی با رقابت با PABA، موجب کاهش تولید اسید فولیک در باکتری و مرگ آنها می‌شود.

شکل کوآنزیمی اسید فولیک، حالتی است که به N5، C6، C7 و N8 آن، هیدروژن متصل شده باشد که این ترکیب، تتراهیدروفولات (THF یا HF4) نام دارد. مشتقات غذایی اسید فولیک توسط آنزیم‌های روده‌ای به فرم منوگلوتامیل فولات شکسته شده و جذب می‌شوند. بخش عمده‌ای از این ترکیب توسط آنزیم فولات‌ردوکتاز سلول‌های روده‌ای با کمک NADPH، تبدیل به تتراهیدروفولات می‌گردد.

THFدر واکنش‌های آنزیمی به عنوان حامل حدواسط یک ترکیب کربنی مانند -CH2، -CHO، -CH=NH و … عمل می‌نماید. N5 و N10 گروه‌های فعال ملکول هستند که با اتصال ترکیبات فوق به خود، آنها را از ترکیبی به ترکیب دیگر منتقل نموده و یا از ترکیبی برمی‌دارند.

اسید فولیک

سرین به عنوان منبع اصلی واحدهای یک کربنی، در ارتباط با TH4، گروه متیلن خود را به TH4 داده و آن را به N5 و N10– متیلن تترا هیدروفولات که نقشی محوری در متابولیسم واحدهای یک کربنه برعهده دارد، می‌تواند به فرم متیل احیا شود و در تبدیل هموسیستئین به متیونین با عمل کوآنزیمی ویتامین B12 شرکت نماید. N5 و N10– متیلن تتراهیدروفولات می‌تواند به فرم متنیل اکسید شود که از هیدراته شدن آن، فرم‌های N10– فرمیل‌ تتراهیدروفولات و یا N5– فرمیل تتراهیدروفولات حاصل می‌آید.

N5– فرمیل تتراهیدروفولات ساختاری پایدار بوده و به اسید فولینیک مشهور است. از این فرم اسید فولیک می‌توان برای برای تجویز دارویی فولات احیا شده استفاده نمود.

کمبود فولات موجب آنمی مگالوبلاستیک می‌شود. اسید فولیک برای متیلاسیون و تولید زیرواحدهای DNA مانند تیمین ضروری می‌باشد و از این رو، کمبود آن امکان تقسیم سلولی را از بین می‌برد و در نتیجه، سلول‌ها افزایش حجم پیدا کرده و امکان تقسیم پیدا می‌نمایند.

مهارکنند‌های آنزیم فولات‌ردوکتاز نیز در واقع شرایط کمبود اسید فولیک را ایجاد می‌کنند. تری‌متوپریم با مهار اختصاصی فولات ردوکتاز باکتریایی، باعث مرگ باکتری‌های گرم منفی می‌گردد و لذا نقش آنتی‌بیوتیکی دارد.

متوترکسات با تأثیر بر فولات‌ردوکتاز انسانی، امکان تقسیم سلول‌های سرطانی را از آنها می‌گیرد. با توجه به تعاملات ویتامین B12 و فولات در واکنش متیونین‌سنتاز، کم‌خونی ناشی از کمبود ویتامین B12 را می‌توان با مصرف فولات اضافی در غذا درمان نمود، اما هموسیستئینوری، متیل‌مالونیک اسیدوری و یا اختلالات عصبی بدین گونه درمان نمی‌شوند.

تجویز روانه 400 میکروگرم اسید فولیک در حوالی دوره لقاح به میزان قابل‌توجهی احتمال بروز نقایص لوله عصبی مانند اسپینابیفیدا را کاهش می‌دهد.

پاسخ دهید