معماری
Schistosoma haematobium anterior male

شیستوزوما

شیستوزوماها به علت شکل باریک و کشیده خود و جدا بودن ۲ جنس نر و ماده از یکدیگر با سایر ترماتودها تفاوت دارند.کرم نر ،بزرگتر ،خاکستری رنگ و دارای انتهای قدامی استوانه ای است و بدن سنگین آن دارای چین هایی است که تشکیل یک کانال ژنیکوفور طویل و شکمی را می دهد که کرم ماده تیره تر و باریک تر در طی جفت گیری در آن جای می گیرد.پوشش خارجی کرم بسته به گونه ،صاف یا دارای برجستگی است.روده به ۲ سکوم تقسیم می شود که در انتهای خلفی کرم به هم پیوسته و تشکیل لوله منفرد کوری را می دهد.تعداد بیضه ها در جنس نر و طول رحم و تعداد تخم ها ، مشخصه گونه  های مختلف هستند.سیستم دفعی مرکب از سلول های شعله ای ،لوله های جمع آوری کننده و ۲ لوله طویل است که به مثانه کوچکی با یک سوراخ دفعی انتهایی ختم می شوند.

چرخه زندگی

بسته به گونه کرم روزانه از ۳۰۰ تا ۳۵۰۰ عدد تخم وارد سیاهرگ ها می شود.بعضی تخم ها توسط جریان سیاهرگی به مرکز کبد فرستاده می شوند ولی بسیاری از آن ها توسط انقباض سیاهرگ ها در محل باقی مانده و در نتیجه آنتی ژن ها و آنزیم های تراوش شده از میراسیدیم داخل تخم واکنش التهابی موضعی آغاز می شود.مولکول های چسبنده ای که توسط سلول های التهابی ایجاد می شوندو به تازگی شناخته شده اند نیز ممکن است در روند فوق شرکت داشته باشند.تداوم این واکنش منجر به پارگی دیواره سیاهرگ ها و حرکت تخم ها به سوی بافت های اطراف عروقی روده و مثانه و سرانجام ورود آنها به  داخل مجاری این اعضا می شوند که در این صورت تخم ها با مدفوع یا ادرار دفع می شوند.تخم پس از تماس با آب تازه باز شده و میراسیدیم خارج شده تا زمان یافتن مناسب ، در آب شنا می کند.

میراسیدیم به منظور ادامه چرخه حیات خود باید در مدتی قریب به ۱۰ ساعت وارد بدن حلزون شود.در بدن حلزون پس از ایجاد ۲ نسل از رشد و تکثیر اسپوروسیست ،که روند پیچیده ای دارد سرکر های با دم ۲ شاخه از حلزون خارج می شوند.سرکر انگل پس از ۲۴ تا ۳۶ ساعت ،عفونت زایی خود را برای میزبان مهره دار از دست می دهد.تکثیر انگل در حلزون میزبان واسط ،شانس بقای آن را افزایش می دهد.یک میراسیدیم می تواند هزاران سرکر ایجاد کند.پوست انسان در طی استحمام ،شنا ،کار و یا شستشوی لباس در تماس با سرکر های با شنای آزاد قرار می گیرد.در این صورت سرکر به پوست چسبیده و با خشک شدن آب سطح پوست به داخل بستر عروق محیطی نقب زده و همزمان با ورود به داخل پوست ،دم خود را از دست می دهد.در صورت خورده شدن سرکر با آب ،سرکر وارد غشای مخاطی دهان و گلو می شود .انگل که در این حالت شیستوزومولا نامیده می شود،در طی چند ساعت در غشای خود دچار تغییرات ریخت شناسی و بیوشیمیایی شده و به زودی خود را با آنتی ژنها ی میزبان پوشانده و به این ترتیب از حملات ایمنی میزبان فرار می کند.شیستوزومولا از طریق خون آوران به قلب راست و ریه ها حمل می گردد و سپس با عبور از مویرگ های ریوی به داخل گردش عمومی خون و سرانجام به عروق کبدی می رود.در بخش داخل کبدی سیستم پورت،ترماتود های خونی تغذیه کرده و به سرعت رشد می کنند.قریب به ۳ هفته پس از تماس پوست با  سرکر ، کرم های در حال بلوغ از جریان خون پورت به داخل سیاهرگ های مزانتر ، مثانه و لگن مهاجرت می  کنند.دوره نهفته برای شیستوزوما مانسونی ،۸-۷ هفته ،شیستوزوما هماتوبیوم ۱۲-۱۰ هفته و برای شیستوزوما ژاپونیکوم ۶-۵ هفته است.کرم های بالغ ممکن است تا ۳ سال در بدن انسان زندگی کنند ولی متوسط دوره زندگی آن ها احتمالا ۱۰-۳ سال است.

**انگلهاي شيستوزوما داراي سير تكاملي پيچيده و چند مرحلهاي هستند. بطوريکه كرمهاي بالغ در عروق خوني انسان مستقر شده، تخمها از طريق ادرار يا مدفوع به محيط آبي راه پيدا ميكنند، ميراسيديوم كه اولين مرحله لاروي است از داخل تخم آزاد گشته و به حلزون ميزبان واسط نفوذ ميكند، سپس انگل به مراحل اسپروسيست و سركر، تبديل مي گردد و نهايتا سركر با دم دو شاخه از حلزون خارج ميشود واز راه نفوذ پوستي، ميزبان بعدي را آلوده ميكند. بنابراين ما در هر مرحله از زندگي انگل شاهد تغييرات مرفولوژيك، ساختاري و فيزيولوژيك هستيم و در يك جمله ميتوان گفت كه انگل بايد از خصوصيات تطابقي بالايي جهت ادامة سير تكاملي و بقاء خود برخوردار باشد.

به طور كلي خصوصيات تطابقي انگل با ميزبان واسط حلزون را در چند مرحلة مجزا ميتوانيم مورد بررسي قرار دهيم:

۱‐ مرحلة باز شدن تخم و آزاد سازي ميراسيديوم

۲‐ ميزبانيابي و نفوذ ميراسيديوم به حلزون

۳‐ ارتباط حلزون‐ مرحلة لاروي

۴‐ خروج سركر از حلزون واسط

امروزه مشخص شده است كه در باز شدن تخم ميراسيديوم، علاوه بر شرايط محيطي و عوامل كموكينزيس مانند نور، درجة حرارت، فشار CO2و غيره، ترشح برخي از آنزيمها از طرف ميراسيديوم مانند لوسين آمينو پپتيداز نقش بسيار مؤثري، دارد. مطالعات نمايانگر اين پديده هستند كه از ترشح اين آنزيم در بدن انسان ممانعت به عمل ميآيد، چرا كه غلظت NaCl موجود در جريان خون و بافتهاي بدن انسان به عنوان يك مهار كننده براي ترشح آنزيم عمل ميكنند و ترشح آنزيم فوق تنها وقتي صورت ميگيرد كه تخم در شرايط محيط آبي قرار گيرد. بنابر اين باز شدن تخم در بدن انسان صورت نمي گيرد. عملكرد اين آنزيم را به حل نمودن پوشش تخم نسبت ميدهند.

يكي از ساختارهاي مهم تطابقي انگل در اين مرحله، پاپيلا ميباشد كه حاوي مقادير زياد رشته هاي عصبي است و از اين طريق به راحتي ميتواند شرايط محيطي را درك كند. به علاوه ميراسيديوم داراي غدد نفوذي و رأسي ميباشد كه ترشحات اين غدد در نفوذ آن به بدن حلزون نقش بسيار موثري را ايفا ميكنند. به هر حال ميراسيديوم از طريق پاپيلاي رأسي به مواد محلولي كه از حلزون ترشح ميشود و به نام گليكوپروتئينهاي جاذب ميراسيديوم(Miracidium Attracting Glycoproteins) معروف هستند، پاسخ مي دهد و به سمت حلزون جذب مي شود.

مشخص شده است كه ناحية كربوهيدراتي اين گليكوپروتئينها خاصي سيگنالينگ براي ميراسيديوم داشته و نهايتًا ميراسيديوم بعد از چند بار برخورد با بدن حلزون از ناحية رأسي، اتصال خود را برقرار ميكند. اتصال ميراسيديوم به حلزون يك پديده اختصاصي بوده و به نظر ميآيد كه اين پديدة يک پديده وابسته به رسپتور و ليگاند است. ملكولهاي دخيل در اين امر هنوز كامل مشخصن شدهاند ولي به نظر ميآيد كه کمورسپتورهاي ميراسيديوم با گليكوپروتئينهاي موكوسي بدن حلزون اتصال مييابند. قابل ذكر است كه در اين مرحله ميتوان با بلوكه نمودن كمورسپتورهاي ميراسيديوم از آلودگي حلزون و ادامه سير تكاملي انگل جلوگيري كنيم و نقش مهمي را در كنترل داشته باشيم. نهايتًا ميراسيديوم با ترشحات پروتئازي كه از مهمترين اين ترشحات، سيستيئن پروتئاز است همراه با حركت متهاي خود وارد بدن حلزون شده و به اسپروسيست مادر تمايز پيدا ميكند.

مشخص شده است كه در طي ۲۴ ساعت، اپيتليوم مژه دار ميراسيديوم از بين ميرود و جاي خودش را به يك اپيتليوم سينسيشيال همراه با ميكروويلي هاي تخصص يافته ميدهد. اين تغيير تگومنتي انگل منجر به دريافت مواد غذايي به واسطة ميكروويلي سطحي تگومنت شده و از آنجائيكه اسپروسيست فاقد عضو گوارشي است، اين موضوع يك خصوصيت تطابقي اسپروسيست محسوب ميشود. به علاوه، تگومنت اسپروسيست قادر به جذب آنتيژنهاي گليكوپروتئيني بافت بدن حلزون مي باشد و به اين ترتيب اسپروسيست خود را از ايمني حلزون مخفي ميكند. در واقع اسپروسيست نيز به نحوي داراي مكانيزم فرار از سيستم ايمني همانند آنچه ما در كرمهاي بالغ در خون مشاهده ميكنيم، ميباشد. اما جالب آنكه، حلزونهاي واسط هم تمايل به بقاء انگل و ادامة سير تكاملي آن دارند چرا كه مشخصشده است كه حلزونهاي آلوده، توانايي جذب ميراسيديومهاي جديد را به خود از دست ميدهند و از اين طريق از آلودگي بيشتر و مرگشان جلوگيري ميكنند. نهايتًا سركر در غدد هضمي حلزون توليد ميشود.

*مشخص شده است كه خروج سركرهاي اكثرًا گونه هاي شيستوزوماي انساني از بدن حلزون در اوقات گرم روز اتفاق ميافتد، همين موضوع يك رفتار تطابقي سركر محسوب ميشود، چرا كه انسان نيز در همين زمان در تماس با آب قراردارد. امروزه مشخصشده است كه اين امر، به دليل بيان بالاي پروتئيني به نام ردوپسين در سركر ميباشد و در واقع خاصيت فوتوتروپيك بودن سركر نيز به علت وجود اين پروتئين است. به علاوه سركر به واسطة داشتن غددي تك سلولي درناحية رأسي خود، به راحتي ميتواند از بدن حلزون خارج شود و خود را به ميزبان اصلي برساند. تگومنت سركر نيز دستخوش تغييراتي ميشود و آن وجود پوشش به نام گليکوكاليكس است كه منجر به حفظ سركر در محيط و بقاء آن در شرايط محيط آبي ميگردد. لازم به ذكر است كه تغييرات تگومنتي در هر مرحله از سير تكاملي انگل مشاهده ميشود و اين امر يكي از مهمترين رفتارهاي تطابق انگل محسوب ميشود. تطابق انگل در ميزبان نهايي را نيز ميتوانيم در چند قسمت مجزا مورد بررسي قرار دهيم:

۱‐ جذب سركر به سطح پوست

۲‐ نفوذ سركر از لايه هاي مختلف پوست

۳‐ ترانسفورماسيون سركر به كرم جوان

۴‐ تطابق شيستوزومولوم و كرم بالغ در بدن انسان

*مشخص شده است كه ترشحات پوستي افرادي كه به آب آلوده وارد ميشوند، در جذب سركر اهميت دارند. آرژنين يكي از ترشحات پوستي است كه سبب جذب سركر به پوست ميشود. جالب اين جاست كه خود سركر هاي جذب شده به پوست نيز شروع به توليد آرژينين از غدد تك سلولي ميكنند و همين امر سبب فراخواني ساير سركرها به پوست و افزايش احتمال آلودگي فرد ميشود. از ديگر ترشحات پوستي ميتوان به

اسيدهاي چرب ضروري مثل اسيد لينولينك و اسيد لينولئيك اشاره داشت كه نقش مهمي را در جذب سركر به پوست ايفاء ميكنند. اين اسيدهاي چرب در القاء نفوذ سركر به پوست و تغييراتي كه در تگومنت بايد صورت گيرد نيز دخالت دارند.

* سركر بايد بتواند از لايه هاي مختلف پوست كه شامل لايههاي اپيدرميس، درميس و هايپودريس است، نفوذ كند و خود را به سياهرگها و عروق خوني برساند. مطالعات نشان دادهاند كه حدود ۵۰ % سركرها در اين مرحله از بين ميروند. سركر با واسطة آنزيمي به نام الاستاز كه يك نوع سرين پروتئاز است و حدود ۹۰ % از ترشحات سركر ي را به خودش اختصاصميدهد، به راحتي ميتواند از لايههاي فوق عبور كند. اين آنزيم

علاوه بر تسهيل نفوذ انگل، در حذف گليكوكاليكس نيز نقش مهمي دارد. حذف گليكوكاليكس از اهميت بالايي برخوردار بوده چرا كه اين ماده از عوامل فعال كننده سيستم كمپلمان است و انگل از اين طريق يكي از استراتژيهاي فرار از سيستم ايمني را اعمال ميكند. سركر براي عبور از لايه هاي پوست نياز به مقادير فراوان انرژي دارد و به همين دليل است كه آنزيمي به نام تريپتوفان هيدروكسيلاز به ميزان فراوان در اين مرحله يافت ميشود. اين آنزيم در تبديل تريپتوفان به سروتونين نقش مهمي دارد. سروتونين سبب افزايش دريافت گلوكز از محيط و تحريك مسير توليدانرژي در سركر ميشود و به اين ترتيب انرژي لازم براي تحرك خود را بدست ميآورد.

*مطالعات نشان دادهاند كه مواجهة سركر با دماي ºC ۳۷ ، غلظت قند و اسمولاريته منجر به ترانسفورماسيون سركر به شيستوزومولوم ميشود و به نظرميآيد كه اين سه عامل با اثر سينرژيسمي سبب القاء تحريك سركر ميشود.

*با تبديل سركر به شيستوزومولوم متابوليسم از فرم هوازي به بيهوازي تغيير مييابد و سطوح آنزيمهاي تنفسي كاهش مييابد. در اين مرحله انگل جهت پر كردن مخازن انرژي خود به جذب گلوكز با استفاده از پروتئينهاي ترانسپورتر به نام4 SGTPميپردازد. تغييرات تگومنتي نيز از مهمترين تغييرات اين مرحله محسوب ميشود. مشخص شده است كه سه ساعت بعد از نفوذ انگل لايه هاي غشايي افزايش مييابند و در طي دو هفته غشاء ضخيم شده و فرورفتگي هايي به منظور افزايش سطح جذب مواد غذايي صورت ميگيرد. البته شيستوزومولوم به حذف اكسيداتيو توسط سيستم ايمني حساس بوده و با مكانيسم ADCCاز بين ميرود. به همين دليل تعداد زيادي از كرمهاي جوان در نتيجه فعاليت سيستم  ايمني از بين ميروند، مقدار كمتري نيز با به كارگيري استراتژيهاي فرار خود را به عروق خوني باب رسانيده و به سير تكاملي خود ادامه

ميدهند.به طور كلي كرمهاي بالغ و شيستوزومولومها با مكانيسمهاي زير ميتوانند خود را از دست سيستم ايمني مصون بدارند:

اتصال اجزاء سيستم ايمني مانند آنتيباديها و اجزاء كمپلمان مانند C3 كه در سطح تگومنت انگل قرار ميگيرد، به عنوان محركي جهت پرتاب لايه هاي غشايي و نو شدن آنها ميشود. در واقع سيستم ايمني ميزبان كمك به بقاء بيشتر انگل ميكند.

شيستوزما قادر به جذب آنتيباديها، اجزاء كمپلمان و گروههاي خوني در سطح تگومنت است. در اين مورد فرضيه هاي مختلف وجود دارد.امروزه مشخص شده است كه از آنجائي كه ژنوم شيستوزوما در بسياري از تواليها با ژنوم انسان تشابه دارد، انگل قادر به سنتز آنتيژنهاي ميزبان مي باشد و Ag هاي عرضه شده در سطح تگومنت همانند آنتي ژنهاي ميزبان است. به علاوه انگل توانايي سنتز اسيدهاي چرب را ندارد و از طريق پروتئيني به نام FABP (Fatty Acid Binding Protein) به LDL ميزبان اتصال مييابد و ماهيت بيگانگي خود را مخفي ميكند.

پروتئيني به نام پاراميوزين كه به عنوان رسپتور بخش IgE, FC مي باشد در سطح انگل شناسايي شده است. مطالعات نشان دادهاند كه اگر آنتي بادي مونوكلونال ضد پاراميوزين را به موش تزريق كنيم و سپس همين موش را به انگل آلوده كنيم، بلوكه شدن رسپتور FCايمونوگلوبينها در پديدة ماسك زدن انگل تداخل مييابد و باركرمي كاهش پيدا ميكند. لازم به ذکر است که اين پروتئين کانديد واکسن نيز مي باشد.

تحقيقات مويد اين مطلب هستند كه اگر عصارة انگل را بدست آوريم و در مجاورت IgE انسان يا رات قرار دهيم، اين Ab به صورت نان فانكشنال درآمده كه به دليل فعاليت الاستازي يا سرين پروتئازي انگل ميباشد. در نتيجه انگل با حذف IgE ميتواند بر سيستم ايمني غلبه كند

مطالعات نشان دادهاند كه تنها ۲% از كرمهاي بالغ در مجاورت ائوزينوفيل و IgE كشته ميشوند كه اين موضوع نمايانگر بيان بالاي آنزيمهاي آنتياكسيدان جهت زيست انگل در عروق خوني ميباشد. دو آنزيم شناخته شده در اين انگل به نامهاي سوپراكسيدديسموتاز و گلوتاتيون پراكسيداز است كه ميتواند سبب خنثي شدن راديكالهاي 2H2O2, O شود. در مطالعهاي مشخصشده است كه ميزان بيان اين آنزيمها با تكامل انگل افزايش مييابد به طوري كه بيشترين ميزان بيان آن در كرم بالغ و كمترين ميزان بيان در شيستوزومولا مشاهده شده است. جايگاه آنزيمهاياخير با استفاده از روشهاي فلورساني در غشاء اپيكال تگومنت يعني در محل برخورد سيستم ايمني با تگومنت مشخصشده است. نهايتًا انگل در هر مرحله از سير تكاملي خود با تغييرات مرفولوژيك، فيزيولوژيك ، بيوشيميايي و مولكولي سعي در ادامة تكامل خود ميكند و در واقع از اين تغييرات در جهت حفظ و بقاء خود استفاده ميكند. لازم به ذكر است كه با شناسايي ملكولهاي دخيل در اين تطابق در هر مرحله ميتوان اقدامات مهمي در جهت شناسايي داروها و طراحي واکسنها پرداخت.

 

آشنایی با چرخه زندگی شیستوزوما

شیستوزومیازیس یا بیلهارزیازیس از مهمترین بیماریهاى انگلى است. در انسان این بیمارى معمولا در اثر ۳ گونه شیستوزوما بنامهاى ش. هماتوبیوم، ش. مانسونى و ش. ژاپونیکم ایجاد مى شود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  زیستگاه کرم بالغ آنها بترتیب در عروق شبکه لگنی، عروق مزانتر تحتانى و عروق مزانتر فوقانى است و در آنجا جفتگیرى وتخمگذارى مى کنند. اندازه آنها حدود یک سانتى متر است. کرمهاى ماده در هر روز بر حسب گونه از ۳۰ تا ۳۰۰۰ تخم در داخل رگها مى گذارند که براى خروج از بدن انسان از طریق مدفوع ،  ادرار و یا خلط اجبارا بعد از گذشتن از دبواره رگها وارد بافتها مى شوند و بسیارى از این تخمها بدلیل دخالت سیتم ایمنى در بافتها محبوس مى شوند.

علایم بیمارى هم عمدتا بخاطر تخمهاى انگل است و شامل سوء تغذیه، نارسایى کلیه، سرطان مثاته  و … است.  اگرچه این کرمها Dioecious بوده یعنى داراى دو جنس نر و ماده جدا از هم هستند اما بیشتر اوقات به شکل جالبى کرم ماده در شیارى که در اثر جمع شدن بدن کرم نردر حول محور طولى خود  پدید مى آورد،  زندگى مى کند ( شکل).

عمرهر یک از این کرمها در بدن انسان آلوده حدود ۱۰ سال است اما گاهى تا ۳۵ سال نیز مى رسد.  انواع  شیستوزومیازیس جمعا هر ساله ۱۵۰ میلیون نفر را در جهان آلوده مى کنند و موجب مرگ ۱-۵/۰ میلون نفر مى شوند و بدین ترتیب در میان بیماریهاى انگلی، بعد از مالاریا بیشترین مرگ و میر را دارد.

قدمت این بیمارى به هزاران سال مى رسد و حتى تخم هاى کرم را در بدن مومیایى هاى مصر یافته اند.

شیستوزوماها به علت شکل باریک و کشیده خود و جدا بودن ۲ جنس نر و ماده از یکدیگر با سایر ترماتودها تفاوت دارند.کرم نر ،بزرگتر ،خاکستری رنگ و دارای انتهای قدامی استوانه ای است و بدن سنگین آن دارای چین هایی است که تشکیل یک کانال ژنیکوفور طویل و شکمی را می دهد که کرم ماده تیره تر و باریک تر در طی جفت گیری در آن جای می گیرد.

پوشش خارجی کرم بسته به گونه ،صاف یا دارای برجستگی است.روده به ۲ سکوم تقسیم می شود که در انتهای خلفی کرم به هم پیوسته و تشکیل لوله منفرد کوری را می دهد.

تعداد بیضه ها در جنس نر و طول رحم و تعداد تخم ها ، مشخصه گونه  های مختلف هستند.سیستم دفعی مرکب از سلول های شعله ای ،لوله های جمع آوری کننده و ۲ لوله طویل است که به مثانه کوچکی با یک سوراخ دفعی انتهایی ختم می شوند.

چرخه زندگی

بسته به گونه کرم روزانه از ۳۰۰ تا ۳۵۰۰ عدد تخم وارد سیاهرگ ها می شود.بعضی تخم ها توسط جریان سیاهرگی به مرکز کبد فرستاده می شوند ولی بسیاری از آن ها توسط انقباض سیاهرگ ها در محل باقی مانده و در نتیجه آنتی ژن ها و آنزیم های تراوش شده از میراسیدیم داخل تخم واکنش التهابی موضعی آغاز می شود.

مولکول های چسبنده ای که توسط سلول های التهابی ایجاد می شوندو به تازگی شناخته شده اند نیز ممکن است در روند فوق شرکت داشته باشند.تداوم این واکنش منجر به پارگی دیواره سیاهرگ ها و حرکت تخم ها به سوی بافت های اطراف عروقی روده و مثانه و سرانجام ورود آنها به  داخل مجاری این اعضا می شوند که در این صورت تخم ها با مدفوع یا ادرار دفع می شوند.تخم پس از تماس با آب تازه باز شده و میراسیدیم خارج شده تا زمان یافتن مناسب ، در آب شنا می کند.

میراسیدیم به منظور ادامه چرخه حیات خود باید در مدتی قریب به ۱۰ ساعت وارد بدن حلزون شود.در بدن حلزون پس از ایجاد ۲ نسل از رشد و تکثیر اسپوروسیست ،که روند پیچیده ای دارد سرکر های با دم ۲ شاخه از حلزون خارج می شوند.

سرکر انگل پس از ۲۴ تا ۳۶ ساعت ،عفونت زایی خود را برای میزبان مهره دار از دست می دهد.تکثیر انگل در حلزون میزبان واسط ،شانس بقای آن را افزایش می دهد.یک میراسیدیم می تواند هزاران سرکر ایجاد کند.

پوست انسان در طی استحمام ،شنا ،کار و یا شستشوی لباس در تماس با سرکر های با شنای آزاد قرار می گیرد.در این صورت سرکر به پوست چسبیده و با خشک شدن آب سطح پوست به داخل بستر عروق محیطی نقب زده و همزمان با ورود به داخل پوست ،دم خود را از دست می دهد.

در صورت خورده شدن سرکر با آب ،سرکر وارد غشای مخاطی دهان و گلو می شود .انگل که در این حالت شیستوزومولا نامیده می شود،در طی چند ساعت در غشای خود دچار تغییرات ریخت شناسی و بیوشیمیایی شده و به زودی خود را با آنتی ژنها ی میزبان پوشانده و به این ترتیب از حملات ایمنی میزبان فرار می کند.

 

شیستوزومولا از طریق خون آوران به قلب راست و ریه ها حمل می گردد و سپس با عبور از مویرگ های ریوی به داخل گردش عمومی خون و سرانجام به عروق کبدی می رود.در بخش داخل کبدی سیستم پورت،ترماتود های خونی تغذیه کرده و به سرعت رشد می کنند.

قریب به ۳ هفته پس از تماس پوست با  سرکر ، کرم های در حال بلوغ از جریان خون پورت به داخل سیاهرگ های مزانتر ، مثانه و لگن مهاجرت می  کنند.

دوره نهفته برای شیستوزوما مانسونی ،۸-۷ هفته ،شیستوزوما هماتوبیوم ۱۲-۱۰ هفته و برای شیستوزوما ژاپونیکوم ۶-۵ هفته است.کرم های بالغ ممکن است تا ۳ سال در بدن انسان زندگی کنند ولی متوسط دوره زندگی آن ها احتمالا ۱۰-۳ سال است.

شیستوزوما مانسونی Schistosoma mansoni

200 میلیون نفر در سراسر جهان به این انگل آلوده هستند. نر و ماده مجزا. نرها 2 بادکش دارند که شکمی عضلانی و خیلی قوی. نر پهن و برگی شکل و دولبه بهم نزدیک و شکاف ژینوکوفور Gynecophoral را ایجاد می‏کند. ماده در این شکاف قرار می‏گیرد. وجود سرکر دوشاخه (فورکوسرکر) و آلوده کننده برای انسان. وجود خار یا زائده در تخم و ارتباط پاتوژنز اصلی بیماری با جایگزینی تخم در بافت. به هم پیوستن سکوم دو شاخه در قسمتی از بدن کرم و تشکیل سکوم منفرد. بیماریزایی اصلی مربوط به جایگزینی تخم در نقاط حساس بدن و عوارض مربوط به آن می‏باشد. Sh.m در 80% موارد ایجاد گرانولوم در کبد کرده مانع جریان خون پورت شده Periportal cirrhusis ایجاد می‏شود (افزایش فشار پورت به علت وجود تخم یا احتقان مزمن کبدی). از علائم دیگر این مرحله آسیت ascit که باعث تجمع مایع در حفره شکمی می‏شود. گاهی تخم از کبد گذشته و به ریه‏ها، سیستم عصبی و سایر ارگانها می‏رود و در آنجا توبرکول کاذب ایجاد می‏کند. احتمال رسیدن تخم شیستوزوما ژاپونیکوم به مغز بیش از شیستوزوما مانسونی است.

خصوصیات عمومی شیستوزوماها
نرها بر حسب گونه 9-4 بیضه دارند
نرها نسبت به ماده ها کوتاهترند
کرم ماده باریکتر از کرم نر
بادکش کرم ماده ضعیفتر است
تخمدان ممکن است در میانه یا انتهای قدامی یا خلفی بدن قرار گیرد
رحم بسته به گونه کوتاه یا بلند

خصوصیات شیستوزوما مانسونی

تخمدان در یک سوم فوقانی بدن کرم
سکوم در قسمت فوقانی به هم برخورد می‏کنند
تخم کرم به طول 180-114 میکرون
لوب انشعاب روده در یک سوم قدامی بدن است
دارای خار جانبی
تخم در مدفوع یافت می‏شود
میزبان نهایی انسان است، برخی از جوندگان می‏توانند به عنوان میزبان ذخیره عمل کنند.
ناقل آن حلزون دیسکی شکل بیومفالاریا
تعداد بیضه 9-6 عدد
بدن نر پوشیده خارهای بلند و واضح (boss) می‏باشد
کرم ماده اکثراً در رحم یک تخم دارد

درمان

قبلاً از ترکیبات آنتی موآن 3 ظرفیتی که بسیار سمی بود و دوز کم در مدت طولانی استفاده می‏شد (6-2 هفته)
امروزه از پرازی کوانتل استفاده می‏شود

تشخیص

1ـ دیدن تخم در ادرار یا مدفوع

2ـ بیوپسی بافت آلوده

3ـ روشهای سرولوژیکی

4ـ اولتراسونوگرافی

5ـ تکنیک سرولوژِکی (مثبت کاذب زیاد) الایزا و Dot ELISA با استفاده از آنتی‏ژنهای محلول گردشی

Schistosoma_mansoni2 شیستوزومای نر و ماده شیستوزوما DSCN0994 FIGnana03 انگل شیستوزوما شیستوزومیازیس چرخه شیستوزوما schi Schistosoma haematobium anterior male تخم شیستوزوما Schistosoma%20mansoni%20female%20midbody%202

پاسخ دهید