معماری
مادر و جنین

عفونت ها و بیماریهای مادر و جنین

بیماریهای مادران باردار،بیماریهای جنین،عفونت مادر و جنین،بیماریهای قابل انتقال از مادر به جنین،عفونت های واگیر مادر به جنین،انواع عفونت و بیماریهای دوران بارداری،درمان عفونت بارداری

باکتری ها

سیفیلیس

عامل عفونی : تروپونها پالیدوم

با شدت بیماری زائی بالا برای انسان ، انتقال از طریق تماس جنسی

سازمان بهداشت جهانی تخمین زده است که در سال ۱۹۹۹،۱۲ میلیون مورد ابتلا جدید در سراسر دنیا رخ داده که بیشتر از ۹۰% آنها در کشورهای در حال توسعه بوده است.

شیوع در میان زنان باردار:

در کشورهای در حال توسعه : ۱۰٫۰۰۰/۱٫

علائم بالینی برای مادر

روند طبیعی سیفیلیس معمولا” دارای ۳ مرحله می باشد:

  • عفونت اولیه : موضعی به همراه شانکر و غدد لنفاوی موضعی
  • مرحله دوم : ۱۸ هفته پس از عفونت اولیه ، Lesion های موکوس-جلدی و تب ملایم و malaise

مرحله سوم : عوارض قلبی عروقی و عصبی

علائم بالینی برای جنین /نوزاد

صرفنظر از فاز عفونت در مادر قبل از بارداری ، عفونت با تروپونی پالیروم می تواند ایجاد سیفیلیس مادرزادی در نوزادان نماید در صورتیکه از طریق جفت انتقال پیدا کند  خطر عفونت نوزاد در مادر درمان نشده از فاز I و II ، ۵۰% می باشد.

انتقال اصولا” در نیمه دوم بارداری صورت می گیرد و می تواند منجر به تولد نوزاد نارس ، Stinbirth یا سقط جنین شود.

سیفیلیس مادرزادی

زخم های جلدی و موکوس ( سیفیلیس Plantar,Palmor )تغییر فرم استخوان ها و مفاصل ، درگیری کبد و پانکراس ، تغییرات چشمی ، آنمی Lesion های نورولوژیکی.

تشخیص بیولوژیکی

چه آزمایشاتی باید انجام شود؟

درمان و پیشگیری

پنی سیلین های طویل الاثر: یک تزریق برای مادر و یک تزریق بوستر یک هفته بعد؛۱۰ روز درمان برای نوزادان .

 

 

استرپتوکوک گروه B

استرپتوکوک گروه (GBS)B اصلی ترین عامل عفونت در neonates می باشد که با بیماری زائی و مرگ و میر بالا مرتبط می باشد.

باکتری

استرپتوکوکوس آگالاکیته بخشی از فلور نرمال واژن و رکتال می باشد که در ۲۵-۱۰% زنان باردار وجود دارد.

علائم بالنی برای مادر

آلودگی به GBS می تواند موقت ، مزمن یا intermittent باشد.

بیشتر زنان باردار آلوده فاقد علائم بالینی مرتبط با آلودگی دستگاه تناسلی می باشد.عفونت GBS ممکن است منجر به عفونت ادرار ، پاکی زودرس کیسه آمنیوتیک ، پیلوتفریت ، کوریو آمتیونیتین و اندومتریس شود.نوزادان هنگام estation یا از طریق دستگاه تناسلی مادران هنگام بارداری و وضع حمل به GBS آلوده می شوند.

فاکتورهای متعددی منجر به افزایش انتقال عفونت می شود :عفونت تخیلی با GBS ،وضع حمل با دستگاه ، نارس بودن ، باکتری یوری GBS در هنگام بارداری.

علائم بالینی برای نوزادان

بروززود هنگام (۸۰%)  بیماری GBS در۲۴ ساعت اول تولد رخ می دهد و شامل

Purpura fulminons sepsis،پنومونی یا مننژیت می باشد.

بروز تاخیری (۲۰%)عفونت بین هفته اول پس از تولد تا ۳ ماهگی (میانگین ۱ ماه)رخ می دهد.

عفونت بدلیل انتقال افقی روی می دهد و علائم آن غالبا” تب به همراه باکتریمی و مننژیت می باشد.

تشخیص بیولوژیکی

  • غربالگری Prcnotal (37-35 هفته gestation ):کشت نمونه واژن وریا کرمتال . محیط های انتخابی امکان تشخیص را از ۲۴-۱۸ ساعت تا ۴۸ ساعت فراهم می سازد.
  • neonates : کشت خون ، CSF .

جمع آوری نمونه های متفرقه: meconiam,auricular,pharyngeo ، آسپیره معدی(محتویات معده-روده).

 

تست های مولکولی زمان کمتری نسبت به کشت می گیرند اما هنوز طولانی هستند(۵/۱ ساعت)و استفاده از آنها دارای محدودیت های ذیل می باشد:

  • نیاز به تکنسین های ماهر ۲۴ ساعته ، هفت روز هفته .
  • هزینه بالا و

درمان و پیشگیری

غربالگری GBS و درمان آنی بیوتیک intraportum در حال حاضر بعنوان موثرترین روش برای کاهش وقوع عفونت های BBS در نوزادان تلقی می شوند.در ۱۹۹۶ ،CDC دستورالعمل هائی برای پیشگیری از بیماری های BBS Perinotal منتشر کرد. در تجدید نظری که در سال ۲۰۰۲ صورت گرفت بسیاری از توصیه ها بدون تغییر باقی ماند اما تغییرات کلیدی به آن اضافه شد .این توصیه ها توسط کشورهای صنعتی به کار گرفته شد یا تغییرات محلی در آن صورت گرفت.

دستورالعمل های CDC (2002) توصیه می کند:

  • غربالگری جهانی Arenatal برای آلودگی ژنیتال و رکتال به GBS در تمام زنان باردار ۳۵-۲۷هفته gestation ، بر پایه Lavge retrospeetive co hert study اثرات محافظتی قوی این استراتژی غربالگری بر اساس کشت در مقایسه با استراتژی بر اساس ریسک.

پروفیلاکس آنتی بیوتیک intraportum برای زنان مبتلا.

پنی سیلین داروی اصلی برای این پروفیلاکس بوده و آموکسی سیلین جایگزین قابل قبول در این زمینه می باشد.

 

لیستریا

عامل عفونی

لیستریا مونوسیتوژنر: باسیل های گرم مثبت(ubiquition) ، در محیط و حیوانات وجود دارند.

عفونت غالبا” در جمعیت های شکننده رخ می دهد( افراد مسن، بیماران با نقص ایمنی یا زنان باردار).

عفونت نادر اما شدید می باشد(میزان مرگ ومیر ۳۰-۲۵%).

انتقال از مادر از طریق غذای آلوده صورت می گیرد.

علائم بالینی در مادر

علائم شبیه آنفلوانزای ملایم به همراه علائم روده ای ، تب و درد عضلانی ، انتقال از مادر به جنین از طریق جفت صورت می گیرد(باکتریمی در مادر).

 

علائم بالینی در جنین / نوزاد

لیستر یوز یک بیماری نادر می باشد اما غالبا” ایجاد عفونت مادرزاد می کند: افزایش بارداری Preterm / تولد نوزاد نارس/ Still birth / سقط Spontaneous در چهار ماه اول ، سپیس neonatal یا مننژیت با مرگ و میر۵۰%.

بروز زودهنگام لیتریوز neonatal : در طی ۴ روز اول زندگی ،بیشتر در نوزادان نارس ، پستی نمی حاد(میزان مرگ و میر ۵۰%).

بروز تاخیری لیتریوز neonatal :تا ۱۰ روز پس از تولد ، بیشتر مننژیت.

تشخیص بیولوژیکی

  • برای مادر: کشت خون (برای هر نوع تب با علت ناشناخته ).
  • برای نوزاد: کشت خون ، کشت CSF ، نمونه های متفرقه : فارنژ، auricular meconium ،آسپیره معده ( محتویات معده – روده).

تشخیص نوع باکتری برای اهداف اپیدمیولوژیک کاربرد دارد.

درمان و پیشگیری

  • پیشگیری : پختن کامل غذا ، عدم مصرف شیر و پنیر غیر پاستوریزه ، غذاهای دودی (ماهی )، شستشوی سبزیجات خام ، جابجائی و نگهداری مناسب غذا، شستشوی دست ها.
  • درمان: آمپی سیلین داروی انتخابی می باشد. می تواند به همراه آمینوگلیکوزیدها مصرف شود. حداقل طول درمان در زنان باردار ۵ روز می باشد.لیتریا منوسیتوژنر به نقالوسپورین ها.

 

ویروس ها

سیتومگالو ویروس

عفونت CMV شایعترین عفونت در دنیا می باشد.میزان شیوع آن بین ۹۰-۴۰% در کشورهای مختلف متفاوت می باشد. عفونت مادرزادی CMV در ۱-۰٫۱% نوزادان مشاهده می شود.

عامل عفونی

CMV به خانواده هرپس ویروس ها تعلق داشته ، به شدت به انسان وابسته است .معمولا” دارای بیماری زائی خفیفی می باشد به استثناء افراد دارای نقص ایمنی و در جنین.

علائم بالینی در مادر

عفونت اولیه در زنان باردار ۴-۱% می باشد. میزان انتقال به جنین ۷۰-۳۰%می باشد که بستگی به زمان بارداری می باشد. در عفونت اولیه عوارض بیشتر از عفونت های بعدی می باشد . بیماری معمولا” فاقد علامت بوده یا تنها دارای تب ملایم است .(مانند بیماری مونونوکلئوز)انتقال از طریق مسیر هماتوژنز Perinatally ( تماس با خون مادر، یا عفونت واژن)یا تغذیه با شیر مادر روی می دهد.

علائم بالینی در جنین /نوزاد

اکثریت نوزادان مبتلا فاقد علائم بالینی هستند.۷۰-۳۰% از جنین ها بسته به زمان بارداری مبتلا می شوند که ۱۰-۵% آنها در هنگام تولد دارای علائم هستند:

اختلالات ذهنی و سایکوموتور ، هپاتیت ،ترومبو سایتوپنی ، برونشیت ، سندروم منونوکلئوز و ناشنوائی.

شدت اختلالات در عفونت ثانویه کمتر می باشد( عفونت مجدد یا فعال شدن مجدد).

۹۰% از موارد فاقد علامت پیشرفت طبیعی خواهند داشت و ۱۰% به بیماری های تاخیری         ( بیشتر ناشنوائی )مبتلا می شوند.

تشخیص بیولوژیکی

  • مادر: تست های سرولوژیکی نشانه عفونت گذشته می باشد . ظاهر شدن IgM در هنگام پایش زنان باردار با IgG منفی نشانه آغاز Seroconversion می باشد.ظاهر شدن IgG باید با نمونه دوم تائید شود.anti-CMV IgG یا اویدبتی پایین نشانه عفونت اولیه می باشد در حالیکه با اوبدیتی بالا عفونت اولیه را رد می کند. توصیه می شود که جهت کنترل نتایج یک نمونه دوم نیز گرفته شود.
  • جنین: تشخیص پیش از تولد شامل کشت ویروس و یا تست های مولکولی ، مایع آمینوتیک ، ۶ هفته پس از Seroconversion و پس از هفته ۲۱ gestation  می باشد.
  • نوزادان : تشخیص عفونت مادرزادی بر اساس آزمایشات مولکولی با کشت ویروس از نمونه ادرار / بزاق در دو هفته اول پس از تولد می باشد. وجود IgM اختصاصی نشانه عفونت مادرزادی می باشد اما فقدان آن وجود عفونت فعال را رد نمی کند.

درمان و پیشگیری

برای عفونت مادرزادی CMV درمان رحم موثر نمی باشد. به همین دلیل اقدامات پیشگیرانه ضروری می باشد:

از تماس با ادرار یا بزاق کودکان دوری کنید، دستهای خود را بدقت پس از تماس با این مواد شستشو دهید ، از چشیدن شیشه شیر یا غذای کودکان یا نوزادان اجتناب کنید ، از لوازم بهداشتی مخصوص کودکان بصورت مشترک استفاده نکنید.از بوسیدن دهان نوزادان بطور مستقیم و هرگونه تماس با مایعات بیولوژیکی مانند اشک و…. خودداری کنید.

 

واریلازوستر

عامل عفونی

ویروس واریلازوستر به خانواده Hespesviridae تعلق دارد.دارای دو نوع تظاهرات بالینی می باشد:

  • واریلا ( آبله مرغان )عفونت اولیه نمی باشد، معمولا” برای نوزادان خوش خیم بوده اما برای بزرگسالان ، بیماران دارای نقص ایمنی یا نوزادان احتمال شدت بیماری وجود دارد.یکی از مسری ترین عفونت های مادرزادی می باشد. ۹۵-۹۰% بزرگسالان دارای ایمنی هستند .
  • هرپس زوستر (shingles) فرم فعال شده عفونت VZV نهفته می باشد.واریلا در هنگام بارداری با ریسک بالای ایجاد عوارض در مادر و خطر انتقال به جنین همراه است . بدلیل میزان بالای ایمنی در بزرگسالان ( بیش از ۹۰%) بیماری بسیار نادر است (۷-۵ مورد در هر ۰۰۰/۰۰۰/۱۰نفر)

علائم بالینی در مادر

واریلا  عامل ایجاد بیماری و مرگ و میر در بزرگسالان از جمله زنان باردار می باشد که شدیدترین و شایعترین آنها پنومونی می باشد که میزان مرگ و میر آن در صورت عدم درمان ۱۰% می باشد.

عفونت هرپس زوستر در مادران از لحاظ بالینی با آنچه در زنان غیرباردار مشاهده می شود متفاوت نمی باشد.

علائم بالینی در جنین/نوزادان

میزان انتقال از راه جفت و درهنگام تولد(۵ روز قبل،۲روز بعد)به ترتیب کمتراز۱۰%و ۵۰-۲۵% می باشد.

  • در عفونت رحم : قبل از ۲۴-۲۰ هفته gestation خطر بیماری زائی حدودا” ۲% می باشد؛ که شامل اختلالات مادرزادی (زخم های پوستی ، اختلالات ماهیچه ای- عضلانی ، چشمی و CNS )هرپس زوستردریک سال اول زندگی می باشد. پس از ۲۴ هفته ، بیشتر زخم های جلدی و هرپس زوستر در یک سال اول زندگی مشاهده می شود.
  • عفونت neonatal : آلودگی در هنگام وضع حمل منجر به ایجاد واریلای شدید می شود. هرپس زوستر در زنان باردار عوارضی برای جنین ندارد.

 

 

تشخیص بیولوژیکی

  • در مادر : در صورت مشکل بودن تشخیص ، کشت / روش های مولوکولی بر روی وزیکول ها انجام می شود. از تست های سرولوژیک IgG ؛ Igm نیز می توان بهره جست.
  • در جنین : تست های مولکولی با استفاده از مایع آمنیوتیک ، ۶ هفته پس از SeroConversion و پس از هفته ۲۱ gestation .

پیشگیری

  • ایمنوگلبولین های اختصاصی را می توان برای مادر تجویز کرد اما کارائی آنها قطعی نمی باشد .
  • واکسیناسیون قبل از بارداری برای زنان غیر ایمن.

درمان

  • درمان سیستماتیک مادر در صورت ابتلا به واریلای حاد مادران بدون در نظر گرفتن زمان بروز علائم در حین بارداری ؛ درمان ضد ویروس.در صورت نزدیکی زمان وضع حمل ، پس از درمان باید صبر کرد تا سطح آنتی بادی ایمنوگلوبولین مادر قبل از وضع حمل افزایش یابد.
  • درمان ضد ویروسی یا ایمنوگلوبولین را برای نوزادان در صورت واریلای Perinatal شروع کنید.

 

ویروس هپاتیت B

عامل عفونی

HBV یک DNA ویروس متعلق به خانواده  Hepadnaviridae می باشد. ⅓ جمعیت جهانی در تماس با ویروس هستند و ۴۰۰ میلیون نفر ناقل مزمن HBV می باشند. ۵%از ناقلین مزمن عامل انتقال مادر به جنین به حساب می آیند.HBV دهمین عامل مرگ و میر ناشی از هپاتوکارینوما می باشد. میزان شیوع ناقلین مزمن در جمعیت ها مختلف بوده و از %۱> در کشورهای توسعه یافته تا ۲۰% در کشورهای در حال توسعه می باشد.۷۰% از ناقلین مزمن در آسیا قرار دارند. بیماری ۱۰۰ برابر بیشتر از HIV عفونی می باشد و از راه های گوناگونی قابل انتقال است ؛ خون ، بزاق ، تزریق غیر ایمن ، تماس جنسی ، Perinotal. انتقال از مادر به کودک

بیشتر موارد انتقال Perinatal (%95-85)در اثر تماس intrapartum با خون آلوده و ترشحات دستگاه ژنیتال می باشد.

میزان انتقال از راه جفت متفاوت بوده و به تعداد ویروس بستگی دارد که این خود به وجود HBe Ag و زمان عفونت HBV در حین بارداری وابسته است ، در صورتیکه HBe Ag منفی باشد این میزان حدود ۱۰% و در صورت مثبت بودن HBe ،۹۰% می باشد.

علائم بالینی در مادر

در صورتیکه در فاز حاد دارای علامت باشد الگوی بالینی HBV شامل موارد ذیل می باشد، علائم شبیه آنفلوانزا ( احساس کسالت ، nausea ،تهوع ، آنورکسی،خستگی)، بدنبال آن یرقان ، مدفوع سفید و ادرار تیره.

ناقلین مزمن معمولا” فاقد علامت هستند و بیشتر در طی آزمایشات روتین خون یا در مراحل سیروز تشخیص داده می شوند.

علائم بالینی در جنین / نوزاد

معمولا” فاقد علائم بالینی می باشند ، عفونت HBV در کودکان در ۹۵% موارد در صورتیکه اقدامات پیشگیرانه در هنگام تولد رعایت نشود به سمت ناقل مزمن پیش می روند.

تشخیص بیولوژیکی در زنان باردار

تمامی زنان باردار در طول بارداری ( حداقل یک بار در انتها ) با غربالگری HBs Ag می باید مورد آزمایش قرار گیرند.در صورتیکه مادر بعنوان ناقل HBV تشخیص داده شود باید به دقت جهت تعیین مراحل و فعالیت بیماری مورد ارزیابی قرار گرفته و به یک متخصص کبد مراجعه نماید.

پروفایل تغییرات آنتی بادی

 

 

 

درمان و پیشگیری

انجام عمل سزارین تاثیری در پیشگیری از انتقال HBV از مادر به کودک ندارد . به منظور محافظت نوزاد از عفونت HBV اقدامات پیشگیرانه در هنگام وضع حمل باید برنامه ریزی شود.تغذیه از شیر مادر تا زمانیکه نوک سینه فاقد زخم و خونریزی باشد خطری برای کودک ندارد. در حال حاضر درمان های ضد ویروس درطول بارداری توصیه نمی شود، اما بستگی به خطرات آسیب کبدی می تواند در نظر گرفته شود.

نوزادان مادران مبتلا باید با ایمنو کلوبولین اختصاصی HBV درمان شده و در ۱۲ ساعت اول زندگی واکسیناسیون در آنها صورت گیرد. واکسیناسیون  HBV باید به طور کامل انجام شود ( ۲ روز در ماه اول و ششم ).

نکته : واکسیناسیون HBV در دوران بارداری منع مصرف ندارد.

 

ویروس هپاتیت C

عامل عفونی

HCV یک ویروس دارای RNA تک رشته ای متعلق به خانواده Flaviviridae                   می باشد.تخمین زده شده که در سراسر دنیا ۱۷۰ میلیون ناقل ، مزمن وجود دارد.

شیوع فرم مزمن عفونت در دنیا حدود ۳% کل جمعیت تخمین زده می شود که در زنان باردار نیز وضعیت مشابهی وجود دارد. تعدد عفونت از ۰٫۵۸ تا %۱۹ متفاوت بوده و بستگی به میزان آنومی HCV در مناطق جغرافیائی مورد نظر ( ۰٫۵-۳% در کشورهای توسعه یافته و تا ۱۹% در مصر)و ریسک فاکتورهای رفتاری ( استفاده کنندگان از IVD ) دارد.

انتقال از مادر به کودک

HCV از حدود ۸-۲%مادران مبتلا به نوزادانشان منتقل می شود.تعداد ویروس هپاتیت C در خون مادر براحتمال انتقال عمودی آن به نوزاد موثر می باشد.عفونت همزمان با HIV احتمال انتقال آن را افزایش می دهد (۱۵-۵%).

روش زایمان ، همانند HBV ، احتمال خطر انتقال را کاهش نمی دهد. شیردهی تا زمانیکه نوک سینه فاقد زخم و خونریزی باشد بدون خطر است.

علائم بالینی و روند بالینی

عفونت HCV معمولا” فاقد علامت بوده و در ۸۵% موارد به سمت مزمن شدن پیش می رود. بنابراین مثبت بودن anti-HCV باید در چکاپهای اولیه بارداری مشخص شود. در زنان باردار سیر طبیعی عفونت HCV در حین بارداری یا کاهش قابل توجه میزان ALT در طول ⅓ انتهای بارداری و افزایش آن در دوره Post-Partum همراه است . جالب است بدانید که در این دوره تعداد ویروس افزایش پیدا می کند و ارتباطی با کاهش سطح ALT ندارد اما با آسیب کبد مرتبط می باشد.بررسی های تهاجمی بیماریهای کبد در زنان باردار HCV مثبت باید به پس از وضع حمل موکول شود.

در کودکان مشابه سایر عفونت های هپاتیت ویروسی ، عفونت HCV فاقد علامت می باشد.

پروفایل تغییر آنتی بادی

 

تشخیص بیولوژیکی

زنان باردار در صورتیکه در گروه های در معرض خطر قرار دارند ( مثل تزریق های غیر ایمنی و انتقال خون )  باید از نظر HCV مورد آزمایش قرار گیرند. برای تشخیص عفونت عمدتا” از آزمایش آنتی بادی HCV استفاده می شود . در نوزادان ، از تشخیص RNA استفاده         می شود زیرا آنتی بادی های مادر بصورت پاسیو در طول بارداری وارد جریان خون جنین    می شود و تا ۱۸ ماهگی قابل تشخیص می باشد. در عین حال سطح RNA ویروس تا ماهها پس از تولد قابل اندازه گیری بوده لذا تکرار آزمایش در سال اول زندگی نوزاد غالبا” ضروری می باشد.

درمان و پیشگیری

تجربه درمان در کودکان محدود می باشد. در صورتیکه زن مبتلا، تحت درمان با داروهای آنتی ویروسی می باشد ، بارداری بدلیل اثر تراتوژیتیک ریبا ویرین توصیه نمی شود.

زمانیکه عفونت مزمن HCV برای اولین بار در حین بارداری تشخیص داده شد ، تجویز دارو باید تا زمان وضع حمل به تعویق بیفتد.

درمان های فعلی برای عفونت HCV در ۹۰% موارد حاد و ۵۰% موارد مزمن، بستگی به ژنوتایپ ویروس موثر واقع می شود. داروی انتخابی ریبا ویرین به همراه α- انترفرون یا Pegylated Interferon می باشد. بیماری فاقد واکسیناسیون می باشد . تعداد زیادی ویروس جهش یافته تحت عنوان quasi-species در طی رپلیکاسیون ویروس ایجاد می شود. این گونه های quasi مانع از کنترل ایمنولوژیکی HCV شده و عامل روند بالینی متغیر بیماری و مشکل بودن ساخت واکسن می باشد.

 

هپاتیت E

عامل عفونی

ویروس هپاتیت E عامل اتیولوژیک اصلی در ایجاد هپاتیت های non-A,non B منتقل شده از راه روده در سراسر جهان می باشد. این ویروس کروی فاقد پاکت ، دارای RNA تک رشته ای بوده و تا کنون ۴ ژنوتایپ اصلی در(I-IV) آن تشخیص داده شده است.

عفونت HEV در کشورهای در حال توسعه که سطح بهداشت در آنها پائین است شیوع فراوان دارد.

انتشار جغرافیائی آن تاکنون بطور کامل مشخص نشده و Sero Prevalence آن بین   %۲۵-۵ متغیر است . شایعترین علت هپاتیت بالینی در بزرگسالان در جنوب شرقی و مرکز آسیا و هند بشمار می آید. در هند Sero Prevalence در کودکان زیر ۱۰ سال پائین بوده و در افراد ۲۵-۱۶ سال بطور ثابت به ۴۰% می رسد. در خاورمیانه و آفریقا HEV دومین فرم عفونت هپاتیت پس از HBV می باشد.

علائم بالینی

در فاز حاد بیماری را نمی توان از سایر موارد هپاتیت ویروس از لحاظ علائم بالینی تشخیص داد . در عین حال معمولا” شدید نبوده و پس از چند هفته بصورت خود بخود بهبودی حاصل می شود. احتمال ایجاد فرم مزمن وجود ندارد . علائم بالینی معمولا” از ۲ هفته تا ۲ ماه پس از تماس با HEV ایجاد می شوند. حدود ۴۰% از افراد آلوده به HEV بیمار می شوند.

مشخصه اصلی HEV بروز فرم التهابی می باشد که منجر به بروز مرگ و میر ( بطور متوسط ۱% ) می باشد. مرگ و میر در زنان باردار زمانیکه در۳/۴ زمان بارداری مبتلا می شوند به حدود ۲۰% می رسد. در کودکان عفونت HEV عامل اصلی هپاتیت التهابی می باشد.

تشخیص بیولوژیکی

با تشخیص HEV IgM در اوایل بیماری امکان پذیر می باشد، در عین حال در این مرحله IgG نیز قابل تشخیص می باشد.

درمان و پیشگیری

هیچ درمان و واکسیناسیونی بر علیه عفونت HEV وجود ندارد . درمان بیشتر بر کاستن از علائم بیماری متمرکز می شود.

 

پاروویروس B19

پاروویروس B19 اگرچه مسئول ایجاد عفونت های خوش خیم در بزرگسالان و کودکان      می باشد ، می تواند منشاء عفونت های سخت و کشنده نیز باشد.

عامل عفونی

پاروویروس B19 به خانواده Parvoviridae تعلق دارد و تنها پاروویروس که قابل انتقال به انسان می باشد. بیماریزائی ویروس از اثر سایتوپاتیک آن بر روی رتیکولوسیت های مغز استخوان منشاء می گیرد.%۶۰-۴۰ از بزرگسالان در برابر ویروس مصونیت ایجاد می کنند.

عفونت با پاروویروس B19 معمولا” فاقد علامت بالینی بوده و یا ایجاد راش و تب ملایم در نوجوانان می نماید.

علائم بالینی در مادران

میزان انتقال مادر – جنین بین %۳۰-۲۵ تخمین زده می شود.انتقال معمولا” از طریق ترشحات تنفسی صورت می گیرد و بیشتر زنان باردار توسط کودکان خون آلوده می شوند اما در ۲۵% موارد فاقد علامت هستند.

معمولا” هنگامی که موارد غیر طبیعی در اسکن اولتراسوند مشاهده می شود یا با مشاهده یک راش قرمز در صورت( تحت عنوان “گونه سیلی خورده”)به همراه arthrolgia ، یا آنمی حاد ، یا در صورت تماس با کودک مبتلا می توان به ابتلاء به عفونت شک کرد.

علائم بالینی در جنین /نوزاد

هنگامیکه عفونت اولیه قبل ازهفته ۲۰ gestation روی می دهد، خطر مرگ جنین %۱۰-۲ تخمین زده می شود، که با یا بدون hydrons همراه است. آنمی شدید منجر به نارسائی قلبی و نیز اختلالات مستقیم میوکارد می شود، در صورتی جنین از hydrons جنین جان سالم به در می برد معمولا” Sequelae وجود نخواهد داشت.

تشخیص بیولوژیکی

مادر: پس از تماس مادر باردار با کودک مبتلا یا در صورت وجود علائم بالینی یا مشاهده موارد غیر طبیعی در سونوگرافی ، تشخیص پاروویروس B19 بر پایه  IgM,IgG صورت    می پذیرد. IgM ، ۲۰-۱۵ روز پس از تماس با ویروس ظاهر می شود ، اما ممکن است قبل از مشاهده موارد غیرطبیعی در سونوگرافی سطح آن قابل اندازه گیری نباشد. نتایج منفی IgG وجود عفونت را رد می کند.

نوزادان : پایش اتیولوژیکی هیدروپس جنین با استفاده از مایع آمنیورتیک و / یا خون جنین با استفاده از تشخیص مستقیم DNA ویروس.

درمان

پایش منظم با استفاده از اسکن اولتراسوند هیدروپس جنین ، بستگی به سطح آنمی جنین ، منجر به ترانسفیوژن ex-Sanguineous می شود.

 

HIV

HIV یک ویروس پاکت متعلق به خانواده Retro Viridae(زیرخانواده:Lentivirinae ) می باشد.این ویروس به لنفوسیت های CD4+ و منوسیت ها تمایل داشته و دارای ۳ آنزیم می باشد که برای تکثیر ضروری می باشد.

علائم بالینی در مادر

  • عفونت اولیه HIV :احتمال وجود تب ,asthenia,(≥۳۸˚c) آدنوپاتی، راش پوستی ، دردعضلانی ، درد مفاصل ، سردرد و فارنژیت . این علائم به سرعت و همزمان ناپدید می شوند.
  • مرحله ناقل بدون علامت: در صورتیکه هیچ درمان آنتی – رتروویرال تجویز نشود میانگین دوره کمون ایدز حدود ۸ سال تخمین زده شده است.
  • AIDS : علائم مختلفی که حاکی از بی ثباتی بالینی می باشد بروز می کند این علائم شامل تب مزمن ، از دست دادن وزن ، اسهال ، کاندید یا زیس دهانی هرپس زوستر می باشد.همزمان بررسی های بیولوژیکی حاکی از تضعیف سیستم ایمنی می باشد که با لنفوپنی (<200/mm3)CD4 خود را نشان می دهد.بروز عفونت های فرصت طلب ( پنوموسیتوزیس، توکسوپلاسموزیس، عفونت های مایکوباکتریا، عفونت های حاد سیتومگالوویروس و غیره).پرولیفراسیون سلولی ( سارکومsۥ Kapasi ، ستنوم B-ceu ، سرطان رحم و …) نشانه پیشرفت بیماری به سمت ایدز می باشد.

انتقال مادر به کودک

HIV در سه دوره قابل انتقال از مادر به نوزاد می باشد:

پیش از تولد ( نادر) ، حین تولد ( شایعترین ) و پس از تولد ( هنگام شیردهی ).

علائم بالینی در جنین / نوزاد

HIV خطر رشد غیرطبیعی را افزایش نمی دهد و علائم غیراختصاصی بیماری معمولا” در هنگام تولد وجود ندارد و در ۶ ماهه اول پس از تولد با Seroconversion ظاهر می شوند .

بدون درمان دو مشکل از عفونت مشاهده می شود:

  • بیماری با سیر سریع با علائم بالینی ایدز ( عمدتا” شامل انتقالوپاتی و اختلالات هماتولوژیکی ) که در سال اول زندگی بروز می کند. در صورت عدم درمان در کمتر از ۴ سال کودک خواهد مرد.
  • شایعترین شکل عفونت سیر کندی دارد : عوارض آن شامل پنوموپاتی لنفوتید interstition و کاردیو میوپاتی dilated می باشد . پس از یک سال پیشرفت بیماری به سمت مرگ متفاوت می باشد.

تشخیص بیولوژیکی

تشخیص آنتی بادی HIV با استفاده از تست های الایزا . این روش های تشخیص بدلیل تولید مستمر آنتی بادی HIV و قابلیت اندازه گیری آن در چند هفته پس از عفونت ( به طور میانگین ۲۲ روز) ، از کارائی بالائی برخوردارند. تست های سرولوژیکی نیز قابل انجام هستند. بیشتر آزمایشات تعیین آنتی بادی هر دو نوع آنتی بادی HIV-1 و HIV-2 را اندازه گیری می کنند.

تست های نسل چهارم ( آنتی ژن HIV-1 P24 و آنتی بادی)

Serological Window را برای تشخیص HIV-1 به یک هفته کاهش می دهند( در مقایسه با تست های نسل سوم که تنها آنتی بادی را اندازه گیری می کرد).

تست های نسل چهارم “advance” امکان افتراق میان سیگنال های آنتی بادی و آنتی ژن را فراهم می کند.

تست های یکبار مصرف راپید دارای حساسیت و اختصاصی بودن کمتری نسبت به روش الایزا می باشند. با این وجود بدلیل سروکت انجام و عدم نیاز به تجهیزات پیشرفته در مواقع اورژانسی و مناطقی که امکان انجام آزمایش یا تکنیک های پیشرفته میسر نیست ، بطور گسترده استفاده می شوند. در صورت مثبت بودن نتیجه آزمایشات تائیدی ضروری می باشد. وسترن بلات ، ایمنوبلات و انجام مجدد آزمایش با یک نمونه جدید.

موکدا” توصیه می شود که از تست هائی استفاده شود که میان HIV-1 و HIV-2 افتراق ایجاد کند چرا که پیشرفت Viral Load و نحوه درمان به نوع ویروس بستگی دارد.

 

پیگیری های بیولوژیکی در زنان باردار و نوزادان

پایش بیولوژیکی عفونت HIV بر اساس لنفوسیت های CD4t و Viral Load ( کمیت RNA ویروس در پلاسما ) می باشد.

در صورتیکه شمارش> 500/mm3CD4 این آزمایشات هر ۶ ماه و در صورتیکه شمارش CD4 بین ۲۰۰-۵۰۰/mm3 باشد هر ۴-۳ ماه انجام می شود. با توجه به اینکه ویروس های هپاتیت B و C جزء فاکتورهای بیماری زای همزمان به حساب می آیند ، انجام تست های غربالگری به منظور تشخیص احتمالی عفونت همزمان با یکی از این ویروس ها ضروری       می باشد.

درمان و پیشگیری

درمان آنتی ویروس (ART) ، از نیمه بارداری ، یا زودتر در صورتیکه وایرال لود بالا باشد، جهت کاشتن از احتمال انتقال در حین زایمان ضروری می باشد. شیردهی در این افراد ممنوع می باشد.ART در نوزادان تا ۶ هفتگی توصیه می شود.

انتقال عمودی در کشورهای صنعتی بدلیل استفاده از درمان آنتی رتروویرل و روش های جایگزین شیر دهی و نیز انجام عمل سزارین برای زایمان ، یک پدیده نادر به حساب آید ( حدود %۲-۱ در مقایسه با %۳۰-۱۵ هنگامیکه هیچگونه اقدام پیشگیرانه انجام نمی شود).

 

روبلا

روبلا یک عفونت کوتاه مدت ملایم و خوش خیم در بزرگسالان و کودکان می باشد.این بیماری در زنان باردار می تواند عوارض شدیدی ایجاد کند. بروز سندروم مادرزادی روبلا (CRS) حدود ۱۰-۱ مورد از هر ۱۰۰هزار تولد می باشند، که در برخی کشورها ممکن است بیشتر نیز باشد .

عامل عفونی

ویروس روبلا به خانواده Toga Viridae و جنس Rubi Virus تعلق دارد.

علائم بالینی مادر

علائم بالینی پس از یک دوره ۲۰-۱۳ روزهء کمون ظاهر می شوند که با لنفوانوپاتی راش maculo Papular و تب همراه است .

در برخی موارد arthr-lgia ( در ۳۰% بزرگسالان )، اشفالیت ( ۱ مورد از هر ۱۰هزار مورد ) یا پیش آگهی خوب و ترمبو ساتیدپنی.

پس از عفونت اولیه در بزرگسالان ایمنی بلند مدت ایجاد می شود اما ممکن بعضا” عفونت جدید با یا بدون علامت ایجاد شود . بروز عفونت مجدد در زنان باردار هنوز مشخص نشده است.

روبلای مادرزادی

میزان انتقال متفاوت بوده و بستگی به سن جنین در هنگام آلودگی دارد.

 

سندروم مادرزادی روبلا(CRS)  : کاهش وزن ، اختلالات بینائی ، ناشنوائی ، اختلالات قلبی و اختلالات ذهنی.

تشخیص بیولوژیکی

– مادر: با در نظر گرفتن عوارض حاد بیماری که می تواند منجر به روبلای مادرزاد می شود لازم است وضعیت ایمنی زنان در سنین باروری مورد بررسی قرار گیرد.

این بررسی ترجیحا” قبل از بارداری باید صورت گیرد تا بتوان زنان سرونگاتیو را واکسینه کرد .

در صورتیکه این بررسی قبل از زایمان صورت نپذیرفته باید بلافاصله پس از مشخص شدن بارداری انجام شود تا پایش زنان غیر ایمن صورت گیرد.

 

تعیین IgM در موارد ذیل باید انجام شود:

  • احتمال تماس با بیماری
  • در صورتیکه علائم بالینی حاکی از عفونت اولیه وجود داشته باشد .
  • Sero Conversion یا در صورتیکه افزایش سطح IgG در چکابهای دوره ای مشاهده شود.

– جنین : تشخیص قبل از زایمان شامل کشت ویروس و/یا آزمایشات مولکول مایع آمنیوتیک ، ۶ هفته پس از Sero Conversion و پس از هفته ۲۱ gestation .

  • نوزادان : IgM نشانه وجود عفونت مادرزادی می باشد.

درمان و پیشگیری

از آنجائی که داروی فعال ضد ویروس برای روبلا وجود ندارد لازم است واکسیناسیون تمامی افراد برای پیشگیری از سندرم روبلای مادرزادی انجام شود .واکسیناسیون نه تنها برای زنان بلکه برای مردان نیز ضروری است چرا که آنها ناقلین بیماری هستند .

بروز سندرم روبلای مادرزادی (CRS) بین ۱۰-۱ مورد از هر ۱۰۰۰۰۰ تولد می باشد ( در برخی کشورها بیشتر است).

واکسیناسیون موثر به راحتی از بروز بیماری پیشگیری می کند .

 

 

ویروس هرپس سیمپکس

عامل عفونی

هرپس سیمپکس ویروس (HSV) عضو خانواده Herpes Viridae می باشد.

این DNA ویروس ، نوروتروپیک دارای یک کپسید و پاکت می باشد.هر دو نوع HSV تیپ ۱و۲ ایجاد هرپس ژنیتال می کنند.عفونت مادرزادی هرپس نادر اما شدید بوده ( ۱۰۰۰۰۰/۴ تولد زنده در آمریکا)میزان مرگ و میر ۵۰% می باشد.

علائم بالینی درمادر

HSV می تواند از مادر مبتلا به هرپس ژنیتال اولیه به نوزادان منتقل شود.در ۹۰% موارد هرپس ژنیتال از راه تماس با دهانه رحم یا دستگاه تناسلی تحتانی در هنگام زایمان منتقل می شود.( خطر انتقال حدود ۵۰%در صورت عفونت اولیه و کمتر از ۴% در صورت عود مجدد بیماری در مادر و ۱۰۰۰/۱درصورتیکه سابقه هرپس ژنیتال بدون زخم های واضح وجود داشته باشد).انتقال از راه Tramsplacental نادر است.در ۶۶% از موارد مادر فاقد علامت یا سابقه مشخص از هرپس ژنیتال می باشد(۲۰% از زنان برای HSV2 سروپوزیتیو هستند، البته این آمار در کشورهای مختلف کاملا” متفاوت می باشد).

علائم بالینی در جنین/نوزاد

  • فرم Disseminated : بیماری ممکن است در هنگام تولد یا تا ۷ روز پس از تولد ظاهر شود . علائم اغلب غیراختصاصی هستند: dyspnea,Convulsion,Letharyy ،یرقان ، تب. در صورت عدم وجود راش وزیکولی (۵۰% موارد)تشخیص مشکل می باشد.زخم های دستگاه عصبی مرکزی در نیمی از موارد ابتلا مشاهده می شود.حتی با درمان های ضد ویروسی میزان مرگ و میر بالا بوده (۵۰%) و در بازماندگان عوارض شدیدی مشاهده     می شود.
  • فرم های موضعی

– دستگاه عصبی مرکزی : مننژ و اتسفالیت.

– چشم ، پوست و دهان : Keratitis,Conjunctivitis و بعضا” Choriorethinitis ، زخم های وزیکولی ، gingivo-Stomatitis .

۵۰% از عفونت های نوزادان فاقد سابقه مشخص از هرپس ژنیتال می باشند.

تشخیص بیولوژیکی

  • جدا کردن ویروس به عنوان روش مرجع در نظر گرفته می شود:

برای نمونه های ژنیتال در مادر وسایر نمونه ها در نوزادان (زخم های پوستی ، ادرار، pharyxy ، چشم و ….)

  • آزمایشات مولکولی برای نمونه CSF بهترین متد می باشند که از کشت ویروس سریع تر و حساس ترمی باشند.

درمان و پیشگیری

  • سابقه هرپس ژنیتال در زنان باردار و یا همراه آنها.
  • تائید ویرولوژیکی زخم های ژنیتال مشکوک در زنان باردار.
  • معاینات ژنیتال در آغاز وضع حمل درصورتیکه علائم بالینی وجود نداشته باشد .
  • انجام عمل سزارین تنها در صورتیکه زخم های ژنیتال در هنگام تولد مشاهده می شود.
  • پیشگیری با قرص های ضدبارداری درصورتیکه همسر سابقه هرپس ژنیتال دارد.
  • درمان ضد ویروس برای هرپس ژنیتال.

 

انگل ها

توکسوپلاسموزیس

عامل عفونی

توکسوپلاسما یک انگل تک سلولی داخل سلولی اجباری می باشد که در انسان بسیار شایع است.( در برخی کشورها ۵۰% از جمعیت آلوده می باشد).

توکسوپلاسموز در میزبان های با ایمنی مناسب معمولا” بیماری ملایمی ایجاد می کند اما در بیماران دارای نقص ایمنی و جنین بیماری شدید می باشد.انگل بیشتر حیوانات خون گرم از جمله انسان را مبتلا می کند اما میزبان اولیه آن خانواده گربه سانان می باشد.حیوانات با خوردن گوشت آلوده ،تماس با مدفوع گربه و انتقال از مادر به جنین آلوده می شوند.شایعترین راه انتقال به انسان از طریق گوشت خام یا نپخته یا سبزیجات خام      می باشد.

علائم بالینی در مادر

توکسوپلاسموز معمولا” بیماری خفیف یا بدون عوارض یا با عوارض شبه آنفلوانزا ایجاد می کند. بیشتر مواقع افراد سالم که آلوده شده اند از وضعیت خود آگاهی ندارند. هنگامیکه سیستم ایمنی تضعیف می شود می تواند ایجاد اتفالیت و بیماری عصبی نماید و نیز قلب ، کبد و چشم (Chorioretinitis) را مبتلا کند.

علائم بالینی در جنین/نوزاد

انتقال به جنین در مرحله حاد بیماری از طریق جفت صورت می گیرد.تعدد و شدت عفونت جنین بستگی به فاکتورهای تعدد دارد که از جمله آنها می توان به زمان بروز عفونت در مادر، ویرولانس گونه پارازیت، تعداد inoculum و کیفیت پاسخ ایمنی مادر.

بیشتر عفونت های مادرزادی توکسوپلاسمائی در هنگام تولد فاقد علامت هستند.علائم بالینی ممکن است بعدا” ظاهر شوند.عواقب عفونت مادرزادی توکسوپلاسمائی می تواند شدید باشد: مرگ در utero ، هیدروسفالی، میکروسفالی، انفالیت،کلیفیکاسیون داخل جمجمه ، Chorioretinis ، کوری، Convulsion ، اختلالات سایکوموتور و /یا اختلالات ذهنی.

تشخیص بیولوژیکی

تشخیص توکسوپلاسموزیس بر اساس تعیین ایمنوگلبولین های اختصاصی (IgM,IgG)    می باشد.

عفونت حاد که در دوران بارداری ایجاد می شود با تشخیص تغییرات سرولوژیکی در بیمارانی که قبلا”منفی بوده اند یا با افزایش تیترآنتی بادی در دو نمونه مورد آزمایش ،تشخیص داده می شود.احتمال عفونت جدید با اندازه گیری اویدیتی IgG رد می شود.سایر تست های مرجع یا تست های بسیار حساس نیز مفید می باشند که از آنجمله می توان به DyeTest (روش مرجع برای تشخیص IgG با استفاده از توکسوپلاسمای زنده ).

تست ISAGA (تست آلکوتیناسیون اختصاصی برای IgA یا IgM )

تست های مولکولی آمنیوسنتزیس یا نمونه پلاسما از نوزادان ، اشاره کرد.

نکات مهم در خصوص سرولوژی توکسوپلاسموزیس

  • واکنش های مثبت زمانیکه در اوابل بارداری انجام شوند تفسیر راحت تری دارند.
  • تغییرات سرولوژیکی با ظاهر شدن IgG تعریف می شوند؛تائید آن با گرفتن ۳ نمونه صورت می گیرد.
  • فاصله زمانی ۳ هفته بین ۲ نمونه لازم است تا ثبات تیتر IgG تائید شود؛اما برای تشخیص افزایش تیتر ۱۵-۱۰ روز کفایت می کند.
  • در صورت فعال شدن مجدد وجود IgM نادر می باشد.
  • از گرفتن اولین نمونه ، اندیکس اویدیتی (IgG) وجود عفونت جدید را منفی می کند.
  • با این وجود اویدیتی پائین (IgG) معمولا” برای ماهها ثابت می ماند.
  • کنترل علائم بالینی و استفاده از تکنیک های دیگر(آلکوتیناسیون افتراقی، تشخیص IgA و…)برای تعیین زمان دقیق ابتلا به عفونت ضروری می باشد.

درمان و پیشگیری

درمان برای مادر:اسپیراماپین تا هنگام زایمان.

در صورت اثبات عفونت در جنین یا مشکوک بودن به آن : پیریمتامین + سولفاتایمرها+اسید فولینیک ، بعنوان جایگزین اسپیرامایسین.

درمان نوزادان مبتلا: با یا بدون علائم بالینی: پریمتامین و سولفاتامیدها بمدت حداقل یکسال.

پیشگیری: در صورت سرونگاتیو بودن اقدامات ذیل ضروری می باشد:

  • از تماس با فضولات گربه و زمین آلوده خودداری کرده و در صورت کار با آن ازدستکش استفاده کنید.
  • پختن کامل گوشت، از مصرف گوشت های marinated ، دودی یا چرخ کرده خوداری کنید.در صورتیکه در خارج از منزل غذا می خورید از گوشت ماهی یا مرغ استفاده کنید.توکسو پلاسما با فریزکردن گوشت از بین می رود.
  • سبزیجات خام را به دقت بشویئد یا از خوردن آن اجتناب کنید.
  • پس از تماس با ابزار و وسایل آلوده دستهای خود را بدقت بشوئید.

پرسش و پاسخ

۱-هنگام غربالگری توکسوپلاسما در یک خانم باردار آنتی بادی IgM مثبت و آنتی بادیIgG نیز مثبت است، کدام تست را پیشنهاد می کنید؟

تست اویدیتی را انجام داده و آزمایش IgG را در ۳-۲ هفته بعد برای منفی کردن تشخیص عفونت اولیه تکرار کنید.

۲- تست اویدیتی IgG برای توکسو پلاسما چیست ؟کاربرد آن را نام ببرید؟

آنتی بادی IgG کامل اتصال قوی تری به آنتی ژن ها ایجاد می کنند، سطح اویدیتی آنها برای عفونت های گذشته بالا می باشد.

IgG برای عفونت های جدید دارای اویدیتی پائین می باشد.این آزمایش وجود عفونت اولیه را منفی می کند.

۳- یک خانم ۲۹ ساله باردار ( ۱۵ هفته پس از لقاح )در معرض تماس با یک نوزاد مبتلا به آبله مرغان قرار می گیرد، وی از وضعیت ایمنی خود آگاهی ندارد ، چه عملی باید انجام داد؟

آزمایش آنتی بادی IgG برای کنترل وضعیت ایمنی مادر.احتمال وجود ایمنی در مقابل واریلا در نیمکره شمالی زیاد می باشد(%۹۰<).در صورت منفی بودن IgG خطر انتقال عفونت که منجربه بیماری شود در هفته های ۲۰-۱۳ کمتر از ۳% می باشد.درمان پس از تماس توصیه می شود.ایمنوگلوبولین های اختصاصی ، درمان های ضد ویروسی در صورت مشاهده علائم حاد در مادر ( پنومونی) ضروری می باشد.

۴- یک خانم باردار در ماه ۸ بارداری دارای تب ( ۫ ۳۸< ) بمدت ۲ روز می باشد، کدام تست تشخیصی را پیشنهاد می کنید؟چه اقدام دیگری انجام می دهید؟

پیلونفریت ، لیتریا و پالودیسم( بر اساس سابقه بیمار)زیرا قابل درمان هستند.

  • عوامل ویروسی نیز می توانند ایجاد این حالت را نمایند، در عین حال درمان خاصی برای آنها وجود نداشته و بیمار در ماه هشتم بارداری می باشد.

 

۵- از معاینات تاثیری یک خانم جوان برای بارداری وی شما را از سابقه هرپس ژنیتال همسر خود آگاه می کند، چه اقدامی انجام می دهید؟

فعلا” ابتلا به هرپس ژنیتال بیشتر در اواخر بارداری می باشد. استفاده از کاندوم برای جلوگیری از انتقال توصیه می شود.انجام آزمایشات سرولوژیکی ضروری نیست.

۶- در غربالگری HBV در یک خانم باردار ۶ ماهه HBs Ag مثبت است ، چه آزمایشات دیگری را انجام می دهید؟

HBe Ag و /یا Viral load : در صورت رپلیکاسیون فعال ویروس مثبت می باشد و احتمال انتقال ویروس در حین زایمان بالا می باشد؛ یک دوز دوتائی از ایمنوگلوبولین ها برای نوزاد ضروری است و نیز انجام واکسیناسیون.

  • HBC IgM برای تعیین وضعیت بیمار : در صورت وجود هپاتیت حاد این تست مثبت خواهد شد.

پاسخ دهید