گزارش کار اندازه گیری اسید اوریک

اندازه گیری اسید اوریک در ازمایشگاه بیوشیمی,اندازه گیری اسید اوریک خون,گزارش کار اندازه گیری اسید اوریک

اسید اوریک به عنوان محصول نهایی کاتابولیسم پورینها در انسان میباشد که تحت اثر آنزیم گزانتین اکسیداز از متابولیتهایی واسط چون هیپوگزانتین و گزانتین تشکیل میشود. در برخی از پستانداران اسید اوریک تحت اثر  اوریکاز مجددا تجزیه شده و به محصولی دیگر به نام آلانتوئین تبدیل میشود. اسید اوریک نیز مانند ویتامین C جزء مواد آنتی اکسیدان محسوب میشود و میتوان گفت که حدود نیمی از ظرفیت مواد آنتی اکسیدانی پلاسما در انسان ناشی از اسید اوریک میباشد. اسید اوریک در واقع در اثر متابولیسم پورینها ایجاد میشود این گروه از مواد عمدتا در غذاهای حیوانی مانند گوشت قرمز و همچنین حبوبات وجود دارد بنابراین در افرادی با رژیم غذایی عمدتا گیاهی سطح اسید اوریک سرم پایین میباشد. به طور نرمال سطح اسید اوریک سرم در آقایان ۸ – ۳/۴ میلی گرم در دسی لیتر و در خانم ها ۶ – ۳/۲ میلی گرم در دسی لیتر است.

افزایش اسید اوریک: افزایش اسید اوریک عمدتا در اثر مصرف زیاد مواد غنی از پورینها مانند گوشت قرمز، و همچنین جذب زیاد فروکتوز میباشد.

۱) بیماری نقرس: افزایش اسیداوریک سرم میتواند منجر به ایجاد بیماری نقرس شود. این بیماری یکی از انواع بیماریهای التهاب مفاصل یا Arthritis میباشد. در این بیماری کریستالهای اسید اوریک در مفاصل تجمع یافته و منجر به درد شدید این ناحیه میشود. همچنین اشباع اسید اوریک در خون میتواند باعث شکل گیری سنگهای کلیوی از نوع اسید اوریک شود.

۲) سندرم لیش نهان: این سندرم نوعی نادر از بیماری های مرتبط با افزایش اسید اوریک میباشد که در این بیماری کاهش قدرت شناسایی  و اختلال حرکتی علاوه بر سایر عوارض نقرس نیز ممکن است دیده شود.

۳) بیماری های قلبی: اگرچه اسید اوریک به عنوان یک آنتی اکسیدان محسوب میشود ولی افزایش اسید اوریک خون به بیش از حد نرمال نیز میتواند باعث افزایش بروز بیماری قلبی در فرد شود که البته علت دقیق این حالت هنوز مشخص نشده است.

۴) دیابت: اگرچه مطابق مطالعات گذشته افزایش اسید اوریک خون  به عنوان یکی از عواقب مقاومت به انسولین و دیابت شناخته شده است ولی طی مطالعات انجام شده نیز مشخص شده که افزایش اسید اوریک خون خود میتواند به عنوان عاملی در ایجاد دیابت تیپ ۲ مستقل از چاقی و همچنین دیس لیپدمی و افزایش فشارخون باشد.

۵) سندرمهای متابولیک: افزایش اسید اوریک خون به عنوان یکی از عوامل بیماری های متابولیک نیز مطرح میباشد. به ویژه هیپراورمی القا شده به وسیله فروکتوز که عمدتا به دنبال مصرف زیاد نوشیدنیهای غنی از فروکتوز و همچنین دیابت و چاقی اتفاق میافتد میتواند زمینه ساز بروز سندرمهای متابولیک باشد.

کاهش اسید اوریک: یکی از مواردی که اغلب همراه و مرتبط با کاهش اسید اوریک میباشد بیماری MS میباشد و در مطالعه انجام شده در سال ۲۰۰۷ دیده شده که مصرف مکمل های خوراکی اسید اوریک همرا یا نوکلئوزید اینوزین میتواند بدون عوارض جانبی اثر خوبی در بهبود بیماری MSداشته باشد.

چه عواملی موجب افزایش سطح اسید اوریک خون می شوند؟

۱)کمبود پتاسیم: کمبود پتاسیم می تواند سطوح اورات( اسید اوریک )را در خون افزایش دهد. بنابراین باید از غذاهای سرشار از پتاسیم نظیر اسفناج پخته، هلو خشک شده، آووکادو، لوبیای پخته، موز، آب مرکبات، شیر و ماست بدون چربی استفاده نمود.

۲)داروهای مدر: داروهای مدر یا آنتی دیورتیک ها که برای کاهش وزن یا در بیماریهای قلبی تجویز می شود، می تواند سطوح سدیم، منیزیم، کلسیم و پتاسیم را کاهش داده و سبب افزایش اسید اوریک خون شوند .

۳)عملکرد ضعیف کلیه : زمانی که کلیه ها عملکرد خوبی ندارند ، توانایی خود را دردفع اسید اوریک از دست می دهند.این مشکل می تواند در انواع اختلالات عملکرد کلیه ها و یا در اثرمصرف زیاد الکل ایجاد شود

۴) رژیمهای نامناسب: پیروی ار رژیمهای سخت و شدید یا روزه گرفتن می تواند اسید لاکتیک اضافی ایجاد کند که مانع دفع اسید اوریک از کلیه ها می شود. رژیمهای با کالری کم ، متابولیسم بدن شما را دچار اختلال کرده و می توانند سبب شروع حمله نقرس  گردد. همچنین رژیم گرفتن می تواند سبب کاهش پتاسیم و در نتیجه افزایش اسید اوریک شود، البته یادآوری می شود که یک رژیم متعادل و مناسب که بتواند به آرامی وزن اضافه شخص را کم کند بسیار مفید است زیرا کاهش وزن مناسب می تواند سطوح اسیداوریک سرم را کاهش دهد.

۵) داشتن اضافه وزن : نقرس در افراد دارای اضافه وزن بیشتر شایع است. تحقیقات نشان داده که حدود نیمی از افراد مبتلا به نقرس  حداقل ۱۵% بیشتر از وزن ایده آل بدنشان اضافه وزن داشتند.

۶)مسمومیت با سرب ، استرس ، جراحی ، استفاده بی رویه از آنتی بیوتیکها ، کمبودهای ویتامینی مخصوصاً کمبود ویتامین های A و E و B۵ ، شیمی درمانی ، پرکاری تیروئید و نارسایی های کلیوی از دیگر دلایل ابتلا به نقرس گزارش شده است.

ارتباط میان نقرس با پرفشاری خون، دیابت، بیماری‌های کلیه و بیماری‌های قلبی ـ عروقی

پژوهشگران قلبی اینطور تصور می‌کردند که اسیداوریک ممکن است از علل پرفشاری خون و بیماری‌های کلیه باشد. در سال ۱۸۹۷ دکتر دیویس در گزارش خود به جامعه پزشکی آمریکا نوشت: «فشار بالای شریانی در نقرس تا حدی ناشی از اسیداوریک یا سایر مواد سمی در خون است که تون شریان‌ها(ی کلیه) را افزایش می‌دهند». ارتباط میان اسید اوریک و بیماری‌های قلبی ـ عروقی تا حد زیادی تا اواسط دهه ۱۹۵۰ و اوایل دهه ۱۹۶۰ نادیده گرفته شده بود و در آن هنگام کشف گردید. از آن زمان تاکنون، برخی مطالعات اپیدمیولوژیک رابطه‌ای را میان سطح اسیداوریک سرم و طیف وسیعی از بیماری‌های قلبی ـ عروقی از جمله پرفشاری خون، نشانگان متابولیک، بیماری‌های شریان کرونر، بیماری‌های عروقی مغز، دمانس عروقی، پره‌اکلامپسی و بیماری‌های کلیه گزارش کرده‌اند. ارتباط میان اسیداوریک و بیماری‌های قلبی ـ عروقی نه تنها در هیپراوریسمی (که به صورت سطح اسیداوریک بالاتر از ۶mg/dL در زنان و بالاتر از mg/dL ۷ در مردان تعریف می‌شود) بلکه در سطح اسیداوریک در محدوده طبیعی تا بالا هم دیده می‌شود (بالاتر از mg/dL ۵/۵- ۲/۵).

  • علت یا معلول

یک مشکل در تعیین اینکه اسیداوریک را باید به خودی خود یک عامل خطرزای قلبی ـ عروقی در نظر گرفت یا نه این است که افزایش سطح اسیداوریک اغلب با عوامل خطرزای ثابت شده قلبی ـ عروقی همراه است. برای مثال سطح اسیداوریک در بسیاری از گروه‌های در معرض خطر بالاتر قلبی ـ عروقی مانند زنان پس از سن یائسگی، سیاه‌پوستان و افراد مبتلا به پرفشاری خون، نشانگان متابولیک یا بیماری‌های کلیوی بالاتر است. افزایش خطر بیماری‌های قلبی ـ عروقی که در ساکنین کشورهای غربی، مهاجرین به کشورهای غربی و افراد مهاجر از جوامع روستایی به جوامع شهری مشاهده می‌شود نیز با افزایش سطح اسیداوریک همراهی دارد. علاوه بر این، افزایش شدید در موارد پرفشاری خون، چاقی، دیابت و بیماری‌های کلیه در ایالات متحده طی ۱۰۰ سال اخیر نیز با افزایش پیشرونده در سطح اوریک سرم همراه بوده است. میانگین سطح اسیداوریک در مردان به تدریج از mg/dL ۵/۳ در دهه ۱۹۲۰ به mg/dL ۵/۶-۶ در دهه ۱۹۷۰ افزایش یافته است. زنان سطح اسیداوریک پایین‌تری دارند تا مردان (به میزان mg/dL ۱-۵/۰) که شاید به دلیل اثر اوریکوزوریک استروژن‌ها باشد.

پیش از در دسترس قرار گرفتن داروهایی که سطح اسیداوریک را کاهش می‌دهند، بیش از ۵۰ بیماران مبتلا به نقرس درجاتی ازنارسایی کلیه و نزدیک به ۱۰۰ آنها در اتوپسی بیماری کلیه داشتند. ضایعات کلیوی در بیماران مبتلا به نقرس با آرتریولواسکلروز پیشرفته، گلومرولواسکلروز و فیبروز میان‌بافتی (interstitial) اغلب همراه با وجود کریستال‌های اورات در مدولای خارجی مشخص می‌شود. وجود این رسوبات اورات موجب اطلاق نام «نفروپاتی نقرسی» به این بیماری می‌شود. با این حال، این فرضیه که آسیب کلیه در اثر رسوب کریستال‌های اورات ایجاد می‌شود به نظر مخدوش یا ناکامل به نظر می‌رسد، به ویژه با توجه به این موضوع که رسوب کریستال‌ها موضعی است و بدین ترتیب بعید است که ماهیت منتشر بیماری را توجیه کند و اینکه کریستال‌ها را در کلیه‌های طبیعی نیز می‌توان در غیاب التهاب یافت. علاوه بر این، شاخص‌ترین یافته که آرتریولواسکلروز پیشرفته و گلومرولواسکلروز است از یافته‌های مشاهده شده در پرفشاری خون طول کشیده یا گلومرولواسکلروز مرتبط با سن، غیرقابل افتراق است و ممکن است این واقعیت را منعکس کند که اغلب بیماران مبتلا به نقرس دچار پرفشاری خون و سالمند هستند. نهایتا طی ۳۰ سال گذشته یک باور گسترده وجود داشته است که اسیداوریک بعید است که عامل خطرزای بیماری‌های کلیه باشد.

  • پرفشاری خون هیپراوریسمیک

شواهد تجربی و بالینی جدید از این احتمال حمایت می‌کنند که افزایش سطح اسید اوریک ممکن است منجر به پرفشاری خون شود. مطالعات متعدد گزارش کرده‌اند که هیپراوریسمی افزایش خطر نسبی ایجاد پرفشاری خون را طی ۵ سال مستقل از سایر عوامل خطرزای مستقل به همراه دارد. مطالعات در مورد سطح اسید اوریک و ایجاد پرفشاری خون عموما همخوان، متمادی و دارای قدرت مشابه بوده‌اند. هیپراوریسمی همچنین در بزرگسالان مبتلا به مرحله پیش از پرفشاری خون شایع است، به ویژه هنگامی که میکروآلبومینوری وجود داشته باشد. این یافته که هیپراوریسمی پیش از ایجاد پرفشاری خون رخ می‌دهد، نشان می‌دهد که به خودی خود نتیجه پرفشاری خون نیست. تنها یک مطالعه نشان داد که اسیداوریک ایجاد پرفشاری خون را پیش‌بینی نمی‌کند. این مطالعه نمونه‌هایی را در برمی‌گرفت که در آنها پرفشاری خون پس از سن ۶۰ سالگی ایجاد شده بود.

  • اسیداوریک، نشانگان متابولیک و دیابت

شواهد فزاینده‌ای نشان می‌دهند که اسیداوریک ممکن است در ایجاد نشانگان متابولیک نقش داشته باشد. به طور سنتی، افزایش سطح اسیداوریک که در نشانگان متابولیک مشاهده می‌شود به هیپرانسولینمی نسبت داده می‌شود چرا که انسولین دفع کلیوی اسیداوریک را کاهش می‌دهد. با وجود این، هیپراوریسمی اغلب پیش از ایجاد هیپرانسولینمی، چاقی و دیابت رخ می‌دهد. هیپراوریسمی ممکن است همچنین در نشانگان متابولیک در افرادی وجود داشته باشد که اضافه وزن ندارند و چاق نیستند. در یک مطالعه تنها ۹/۵ از افراد دارای BMI طبیعی و سطح اسید اوریک کمتر از mg/dL ۶، نشانگان متابولیک داشتند، در مقابل ۵۹ از افرادی که BMI و سطح اسیداوریک بیش از mg/dL ۱۰ داشتند، شواهدی از نشانگان متابولیک را نشان دادند.

  • اسیداوریک و بیماری‌های مزمن کلیه

هم مطالعات تجربی و هم مطالعات بالینی نشان دهنده این احتمال هستند که افزایش سطح اسیداوریک به نوبه خود می‌تواند منجر به بیماری‌های کلیه بدون رسوب کریستال‌های اسیداوریک شود. مطالعات تجربی در موش‌ها نشان داده‌اند که افزایش سطح اسیداوریک می‌تواند منجر به ایجاد بیماری‌های کلیوی و همچنین تسریع بیماری‌های کلیه قبلی شود. ضایعات اصلی ناشی از افزایش اسیداوریک در موش‌ها شامل گلومرولواسکروز، فیبروز میان‌بافتی و بیماری‌های شریانچه‌ای هستند، مشکلاتی شبیه آنچه که در نفروپاتی «نقرس» دیده می‌شوند به جز نبود کریستال‌های اورات در داخل کلیه‌ها. مکانیسم آسیب به نظر می‌رسد که با ایجاد بیماری‌های شریانچه پیش گلومرولی ارتباط داشته باشد که پاسخ خود تنظیمی کلیه را مختل می‌کند و بدین ترتیب موجب پرفشاری خون گلومرولی می‌شود. یافته‌های بافت‌شناسی مشابه این در بیماری ارثی نفروپاتی هیپراوریسمیک خانوادگی جوانان وجود دارد.

مطالعات اپیدمیولوژیک جدیدتر همچنین نشان می‌دهند که اسیداوریک ممکن است در ایجاد بیماری‌های کلیه نقش داشته باشد. برای مثال افزایش سطح اسیداوریک، عامل پیش‌بینی کننده مستقلی در ایجاد میکروآلبومینوری و اختلال کارکرد کلیه در افراد دارای کارکرد طبیعی کلیه است و با اختلال تراوش گلومرولی در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱ همراه است که پروتئینوری ندارند. در مقابل، سطح اسید اوریک پیشرفت بیماری‌های مزمن قبلی کلیه را پیش‌بینی نمی‌کند و این موضوع نشان می‌دهد که در بیماری‌های موجود از قبل، ضایعات ساختمانی (و غیر قابل بازگشت) میکروواسکولار و گلومرولی از پیش ایجاد شده‌اند و موجب پیشرفت بیماری مستقل از سطح اسیداوریک می‌شوند.

  • سایر بیماری‌های قلبی ـ عروقی مرتبط با هیپراوریسمی

هیپراوریسمی به شدت با بیماری‌های عروق محیطی، کاروتید و کرونری و رخ دادن سکته مغزی، پره اکلامپسی و دمانس عروقی ارتباط دارد. ارتباط میان اسید اوریک و حوادث قلبی ـ عروقی به ویژه قوت دارد، به خصوص در بیمارانی که در معرض خطر بالای بیماری‌های قلبی هستند و همچنین در زنان. برخی از فواید قلبی عروقی لوزارتان و آتورواستاتین نیز به توانایی این داروها در کاهش سطح اسیداوریک نسبت داده شده است. اینکه آیا اسیداوریک در این بیماری‌ها ارتباط علیتی دارد یا خیر هنوز نیاز به بررسی دارد.

مواد و وسایل مورد نیاز

 

۱)دو عدد لوله        ۲)بشر حاوی آب مقطر

 

۳)میکرو پیپت   ۴)پیپت۵/۰و۲ سی سی

 

 

۵)دستگاه اسپکتروفتومتری ۶)دستگاه بن ماری

۷)محلول های استاندارد ، نمونه ، RGT1 ، RGT2

مکانیسم آزمایش :

اسید اوریک در محیط قلیایی فسفو تنگستیک را احیا نموده و تنگستن آبی رنگ تولید میکند شدت رنگ به غلظت اسید اوریک بستگی دارد مقدار نرمال در اقایان و بانوان متفاوت است در آقایانmg/dl 4-8 و در بانوان mg/dl 3-7 می باشد که این مقدار در سرم است و در ادرارmg/24hrs 250-750 می باشد .

روش کار و محاسبات :

دو لوله برداشته و آنها را نام گذاری می کنیم. در لوله تست ۱۰۰ میکرو لیتر از نمونه(۲) می ریزم ….

ادامه در فایل word زیر:قیمت ۱۰۰۰ تومان

RIAL 10,000 – خرید

You might also like More from author