معماری
AChR Ab

آزمایش AChR Ab

نام اختصاری: AChR Ab or Anti-AChR

سایر نام ها: آنتی بادی گیرنده استیل کولین‏‏، آنتی‏بادی مسدود کننده رسپتور استیل کولین

Anti-Acetylcholine Receptor, Acetylcholine Receptor (Muscle AChR) Antibodies, Anti -Neuromuscular Junction Receptor Antibodies, Myasthenia Gravis Antibodies, ACh Receptor (Muscle) Binding Ab,

بخش انجام دهنده: ایمونولوژی

نوع نمونه قابل اندازه گیری: سرم

حجم نمونه مورد نیاز:  2 ml

شرایط نمونه گیری: نیازی به رعایت ناشتایی نمی باشد.   

ملاحظات نمونه گیری:

  1. بر رعایت اصول صحیح نمونه گیری، یک نمونه خون وریدی در لوله با درب قرمز رنگ جمع اوری نمایید.
  2. محل خونگیری را بفشارید یا با باند فشاری ببندید.
  3. محل خونگیری را از لحاظ خونریزی بررسی نمایید.

موارد عدم پذیرش نمونه:

  • ü پلاسما
  • ü نمونه  همولیزه
  • ü نمونه به شدت لیپمیک
  • ü نمونه به شدت ایکتریک
  • ü ذوب و فریز مکرر نمونه
  • ü نمونه بدون برچسب یا با برچسب اشتباه

شرایط نگهداری: پس از جدا سازی از سلول، نمونه سرم در دمای اتاق، به مدت 72 ساعت، در دمای 4oC ، 14 روز و در دمای -20oC تا یک ماه پایدار است.

 

کاربردهای بالینی:

  1. تایید تشخیص بیماری میاستینی گراویس (MG) و MG چشمی
  2. ردیابی موارد تحت بالینی MG در بیماران مبتلا به thymoma (بدخیمی تیموس) یا بیماری پیوند بر علیه میزبان (GVHD)
  3. پایش پیشرفت بیماری MG و ارزیابی پاسخ به درمان ایمونوتراپی
  4. تست مکمل برای کمک به تشخیص سندرم میاستنیک لامبرت ایتون (LES) و یا سرطان ریه اولیه

روش مرجع: رادیو ایمونو اسی (RIA)

روش ارجح: RIA

  • تست‏هایی که با آنتی‏ژن انسانی گیرنده استیل­کولین انجام می‏شوند از آنتی‏ژن‏های موش و میمون حساس‏تر هستند. از آلفا- بونگاروتوکسین نشان دار شده با رادیواکتیو  (I-125) در  RIAهای رقابتی جهت اندازه‏گیری انواع مختلف anti-AChR استفاده می‏شود.

سایر روشها: الایزا

مقادیر مرجع:

منفی: < 0.4 nmol/L

حدواسط: 0.4 – 0.5 nmol/L

مثبت: > 0.5 nmol/L

  • آنتی‏بادی تعدیل کننده گیرنده استیل کولین: بین صفر تا 20 درصد

تفسیر: مقادیر بیشتراز 0.5 nmol/L همراه با ارائه معیار های بالینی و الکتروفیزیولوزیک، سازگار با بیماری MG اکتسابی می باشد.  آنتی بادی های AChR در بیش از 85 %  تا 90%  بیماران دچار MG اکتسابی و 63 % مبتلایانی که فقط MG چشمی دارند، افزایش می یابد. وجود این آنتی بادی عملاً برای بیماری MG تشخیصی می باشد. غلظت سنجش شده با وخامت MG مطابقت چندانی ندارد. با این حال، در بیماران MG تعیین سطح آنتی بادی، به ویژه در بررسی پاسخ به درمان با داروهای سرکوبگر ایمنی ، سودمند است. با بهبود بیماری، غلظت آنتی بادی نیز کاهش می یابد. از این آزمایش برای تشخیص مبتلایان به تیموما نیز استفاده می شود، زیرا 59 % آنان دچار MG می باشند. همچنین 10 تا 15 درصد بیماران MG دچار تیموما می گردند.

اطلاعات تکمیلی: آنتی بادی های AChR با تداخل در محل اتصال استیل کولین (ACh) با گیرنده استیل کولین (AChR) بر سطح غشای عضله، موجب مسدود شدن انتقال جریان عصبی – عضلانی می گردد و از انقباض عضله جلوگیری می کند. چنین پدیده ای خاص بیماری MG است. سه نوع آنتی بادی مختلف AChR جهت آزمایش MG وجود دارد. « آنتی بادی متصل شونده به AChR» معمول ترین آن است. اگر آزمایش منفی شود ولی همچنان مشکوک به تشخیص MG باشیم،

 

از « آنتی بادی تعدیل کننده AChR» استفاده می شودکه ممکن است حساس تر باشد. به علاوه آزمایش مثبت آنتی بادی تعدیل کننده می تواند دال بر وجود MG تحت بالینی در طی جراحی یا پیوند عضو باشد. آزمون « آنتی بادی مسدود کننده AChR» دارای حداقل حساسیت است ( تنها در 61% بیماران MG مثبت می گردد)، اما می توان مقدار آن را با دقت بیشتری اندازه گیری نمود. آنتی بادی های تعدیل کننده و مسدود کننده اغلب تا حدود یک سال پس از شروع نشانه های MG ، مثبت نمی گردند. رایج ترین روش مورد استفاده برای تشخیص آنتی بادی های AChR، رادیو ایمیو اسی است.

محدودیت ها و عوامل مداخله گر :

  • در 34-7 درصد از بیماران مبتلا به میاستنی گراویس آنتی‏بادی‏های گیرنده استیل کولین وجود ندارند.
  • موارد منفی کاذب: 12- 6 ماه اول پس از ظهور علایم بالینی؛ 50-21% موارد میاستنی گراویس چشمی؛ در 25-6% موارد میاستنی گراویس جنرالیزه.
  • موارد مثبت کاذب: سندرم میاستنیک ایتون – لامبرت (Eaton-Lambert)؛ بستگان درجه یک بیماران مبتلا به میاستنی گراویس؛ بیماران مبتلا به اسکلروز آمیوتروفیک جانبی (ALS) که با سم مار کبری درمان شده‏اند؛ سیروز صفراوی اولیه؛ سرطان ریه؛ بیماران مسن مبتلا به بیماری‏های خودایمنی؛ پیوند مغز استخوان؛ متعاقب درمان با پنی‏سیلامین (penicillamine-induced myesthenia –like symptoms) .
  • مبتلایان به بیماری خود ایمن کبدی ممکن است نتایج مثبت داشته باشند.
  • استفاده از داروهای شل کننده عضلانی ( متاکورین و سوکسینیل کولین یا پنیسیلامین) می تواند موجب نتایج مثبت کاذب گردد.
  • داروهای سرکوبگر ایمنی می توانند سبب سرکوب تشکیل این آنتی بادی ها در مبتلایان به MG تحت بالینی شوند.

توضیحات:

  • تغییر در میزان غلظت آنتی‏بادی‏های گیرنده استیل کولین با شدت بالینی میاستنی گراویس (MG) در جریان درمان با پردنیزولون و یا داروهای سرکوب کننده ایمنی و بعد از برداشتن تیموس همسویی دارد. بالاترین سطح آنتی‏بادی‏ در بیماران جوانتر دیده می‏شود.
  • MG نوع مادرزادی یک بیماری خودایمن محسوب نمی گردد، از این رو ، این آنتی بادی (AChR Ab) برای تشخیص MG مادرزادی سودمند نمی باشد.
  • آنتی‏بادی‏های موجود در بدن بیماران مبتلا به میاستنی گراویس مکان‏های اتصال استیل کولین را مسدود کرده و باعث آسیب به غشاء پس از سیناپسی شده و تخریب رسپتورها را نیز تسریع می‏نمایند. آنتی‏بادی ضد AChR در بیشتر از 85% از بیماران مبتلا به میاستنی گراویس اکتسابی یافت می‏شوند.
  • وجود آنتی‏بادی می تواند نشاندهنده ابتلا به میاستنی گراویس باشد ولی جواب منفی بیماری را رد نمی‏کند.
  • تیترآنتی‏بادی ارتباطی با شدت بیماری ندارد اما برای پایش پاسخ به درمان مفید خواهد بود چراکه با بهبود یافتن بیمار تیترها کاهش می‏یابند.
  • از سایر آزمون های مرتبط با AChR Ab می توان به اندازه گیری آنزیم کولین استراز و اندازه گیری آنتی بادی های ضد عضله مخطط اشاره نمود.
  • تیتر سرمی آنتی بادی ضد عضله مخطط در 95% بیماران دچار MG و تیموما و 30% مبتلایان به تیمومای فاقد MG مثبت گزارش شده است.

پاسخ دهید