معماری
روتا ویروس

روتاویروس ها،مشخصات و تشخیص آزمایشگاهی

روتاویروس ها عامل عمده ای از بیماری اسهال در نوزادان و حیوانات جوان از جمله گوساله ها و بچه خوک ها می باشند. این عفونت ها در انسان و حیوانات خردسال نیز رایج است. در گروه روتاویروس، عوامل ایجاد کننده ی اسهال نوزادان، اسهال Nebraska calf، اسهال نوزاد موش و ویروس SA11 در میمون قرار دارند. مورفولوژی و چرخه تکثیر روتاویروسمشابه رئوویروساست.

طبقه بندی و خصوصیات آنتی ژنی
روتاویروسها بر پایه اپی توپ های آنتی ژنی واقع در پروتئین ساختاری Vp6، به پنج گروه (-EA) تقسیم می شوند. آنها را می توان توسط روش های ایمونوفلورسانس، CF، الایزا و میکروسکوپ ایمیون الکترون شناسایی نمود. گروه A روتاویروس، پاتوژن اصلی انسانی شناخته شده است.

پروتئین های خارج کپسید  VP7 و VP4، اپی توپهایی دارند که در خنثی کردن فعالیت دارند، اگر چه به نظر می رسد که گلیکوپروتئین VP7 آنتی ژنی غالب باشد. این آنتی ژنی های اختصاصی، تیپ های مختلف روتاویروسها را از هم متمایز می سازد و به وسیله تست های Nt اثبات می گردد. تا کنون چندین سروتیپ در بین روتاویروسهای انسانی و سه سروتیپ دیگر در بین حیوانات شناسایی شده اند. بعضی از روتاویروس های انسانی و حیوانی چندین اختصاصیت سروتیپی مشترک دارند. برای مثال، ویروس میمون SA11 به سروتیپ سه انسانی خیلی شبیه است.

بررسی های مولکولی اپیدمیولوژیکی روتاویروسها بر اساس تفاوت در حرکت ۱۱ قطعه ژنوم RNA در الکتروفورز و روی ژل پلی آکریل آمید انجام شده است. این تفاوت های الکتروفورزی تیپ ها جهت تمایز گروه A ویروس ها از سایر گروه ها به کار می رود ولی برای پیش بینی کردن سروتیپ ها نمی تواند به کار برود.

پاتوژنز

روتا ویروس ها معمولا سلول های اپی تلیال پرزدار روده باریک را آلوده می کنند (موکوس کولونی و معده گرفتار نمی شوند). این ویروس ها در سیتوپلاسم سلول های روده تکثیر یافته و به مکانیزم های انتقال مواد در این سلول ها، آسیب می رسانند.

یکی از پروتئین های روتاویروس به نام NSP4، نوعی انتروتوکسین ویروسی است که ترشح آن به وسیله مسیر سیگنال ترانسداکسیون تقویت می شود. سلول های آسیب دیده ممکن است به درون مجرای روده بریزند و مقدار زیادی از ویروس را رها سازند (گاهی تا مقدار ۱۰۱۰ ویروس در هر گرم مدفوع مشاهده می گردد). دفع ویروس در افراد سالم معمولا ۲ تا ۱۲ روز ادامه دارد اما در افرادی که سوء تغذیه دارند طولانی تر می باشد. اسهال ناشی از روتاویروس ها ممکن است به علت جذب ناقص سدیم و گلوکز باشد؛ زیرا سلول هایی که کامل نشده اند (نابالغ) و خاصیت جذب ندارند، جایگزین می شوند. ممکن است ۳ تا ۸ هفته طول بکشد تا عملکرد نرمال روده بازگردد.

یافته های بالینی و تشخیص آزمایشگاهی

روتا ویروس ها، عامل مهمی در ایجاد اسهال در نوزادان و کودکان هستند، اما در بزرگسالان به ندرت موجب اسهال می شوند. دوره کمون بیماری حدود ۱ تا ۳ روز است. علائم مشخص آن شامل اسهال، تب، درد شکم و استفراغ است که منجر به از دست دادن آب از بدن می شود.

در نوزادان و کودکان، کاهش شدید آب و الکترلیت ها ممکن است کشنده باشد، مگر این که درمان صحیح، هرچه زودتر آغاز شود. در موارد خفیف بیماری، علائم به مدت ۳ تا ۸ روز ادامه داشته و سپس بیماران به طور کامل بهبود می یابند. با این حال دفع ویروس در مدفوع ممکن است تا ۵۰ روز پس از بروز علامت اسهال، ادامه پیدا کند. عفونت های بدون نشانه همراه با تغییرات سرمی ممکن است ایجاد شود. در کودکانی که نقص ایمنی دارند، روتاویروس می تواند بیماری سخت و طولانی ایجاد کند.

بزرگسالان در اثر تماس با دیگران آلوده شده و این آلودگی سرمی آشکار می شود اما به ندرت علائم آشکاری از بیماری را نشان می دهند. این ویروس گاهی در مدفوع آنها یافت می شود. منبع شایع عفونت در بزرگسالان، تماس با کودکان یا شیرخواران آلوده است. با وجود این، اپیدمی هایی از بیماری شدید در بزرگسالان، بویژه در افرادی که در تماس نزدیک با آنها هستند (برای مثال در بخش سالمندان) رخ داده است. روتاویروس های گروه B، عامل عمده ای از شیوع گاستروانتریت شدید در بزرگسالان چینی گزارش شده است.

تشخیص آزمایشگاهی با مشاهده ویروس در مدفوع در اوائل بیماری و افزایش تیتر آنتی بادی انجام می گیرد. ویروس موجود در مدفوع توسط ایمونوالکترمیکروسکوپی (IEM). آگلوتیناسیون لاتکس و الایزا شناسایی می شود. تعیین ژنوتیپ اسید نوکلئیک روتاویروس که از نمونه مدفوعی به دست آمده، توسط روش PCR، حساس ترین روش تشخیص است. برخی از تست های سرولوژی بویژه CF و الایزا برای مشاهده افزایش تیتر آنتی بادی به کار می روند.

اپیدمیولوژی و ایمونولوژی

روتاویروس ها، مهم ترین عامل گاستروانتریت در کودکان سراسر جهان هستند. حدود ۳ تا ۵ بیلیون کودک کمتر از ۵ سال در آفریقا، آسیا و آمریکای لاتین سالیانه دچار اسهال می شوند و از این تعداد حدود ۱ میلیون کودک جان خود را از دست می دهند. میزان بیماری در کشورهای در حال پیشرفت بالا است اما میزان مرگ پایین است. حدود ۵۰ درصد از موارد گاستروانتریت حاد کودکانی که در بیمارستان بستری می شوند، ناشی از عفونت با روتاویروس ها می شد.

عفونت های روتاویروس معمولا در فصل زمستان رخ می دهند. عفونت های همراه با علائم بالینی بیشتر در سنین ۶ ماهگی تا دو سالگی بروز می کند و به نظر می رسد که بیماری به طریقه ی دهانی–مدفوعی سرایت می کند. عفونت های بیمارستانی نیز شایع می باشند.

روتاویروس ها در همه جا وجود دارند. حدود ۹۰ درصد کودکان تا سن ۳ سالگی دارای آنتی بادی های ضد یک یا چند تیپ روتاویروس می باشند. میزان آنتی بادی  در بزرگسالان بالا است که این امر، نشان دهنده عفونت های مجدد بدون علامت می باشد. انسان و حیوانات می توانند حتی با وجود آنتی بادی های موجود در خون، آلوده شوند. فاکتورهای ایمنی موضعی نظیر IgA ترشحی یا اینترفرون ممکن است در محافظت فرد علیه عفونت روتاویروس دارای اهمیت باشد. در ضمن، عفونت مجدد با وجود آنتی بادی های خون می تواند وجود سروتیپ های متعدد ویروس را منعکس نماید.

با این که آنتی بادی مادری به طور غیر فعال به نوزاد منقل می شود، با این حال عفونت های بدون علامت در نوزادان و قبل از ۶ ماهگی شایع است. عفونت نوزادی از بروز عفونت مجدد جلوگیری نمی کند اما ممکن است نوزاد را در برابر پیدایش بیماری شدید در هنگام عفونت مجدد محافظت نماید.

درمان و کنترل

درمان گاستروانتریت حمایتی است و با تأمین آب و الکترولیت های از دست رفته انجام می گیرد. گاستروانتریت ممکن است به از دست دادن شدید آب، اسیدوز، شوک و مرگ منجر گردد. درمان شامل جایگزینی مایعات و برقراری مجدد تعادل الکترولیتی، چه از راه وریدی و چه از راه خوراکی است. در کشورهای توسعه یافته، به علت استفاده معمول از درمان های جایگزینی مؤثر مایعات، درصد مرگ و میر حاصل از اسهال کودکان کاهش پیدا کرده است.

واکسن خوراکی روتاویروس ضعیف شده زنده میمون رزوس در سال ۱۹۹۸ برای واکسیناسیون نوزادان مجاز شد اما یک سال بعد به علت گزارش هایی از انسداد روده به عنوان عارضه ای غیر معمول و اثر جانبی شدید ناشی از واکسن، متوقف شد. در سال ۲۰۰۶ واکسن خوراکی روتاویروس در ایالات متحده مجوز گرفت. تولید این واکسن ایمن و مؤثر، هنوز امیدی جهت کاهش بیماری روتاویروس در جهان است.

پاسخ دهید