معماری
سرخجه

عفونت های ویروس سرخجه (سرخک آلمانی)،تشخیص آزمایشگاهی

بیماری سرخجه (سرخک آلمانی یا سرخک سه روزه)، بیماری تب دار حادی است که با راش در سراسر بدن و لنفادنوپاتی مشخص می­ گردد و کودکان و نوجوانان را مبتلا می­ سازد. این بیماری، خفیف ترین بثورات جلدی را تولید می­ کند. با این همه، عفونت در اوائل بارداری منجر به نقائص و ناهنجاری های مادرزادی جنین وعقب ماندگی ذهنی نوزاد می­ گردد. عوارض سرخجه در دوره جنینی به نام سندروم سرخجه مادرزادی نامیده شده است.

طبقه بندی

ویروس سرخجه از خانواده توگاویریده است و تنها عضو از جنس روبی ویروس می­ باشد. اگر چه خصوصیات مورفولوژی و فیزویکوشیمیایی آن مشابه توگاویروس است، اما توسط ارتروپودها منتقل نمی­ شود.

برای نظم در ارائه، مباحث عفونت های سرخجه بعد از تولد و عفونت های سرخجه مادرزادی به جداگانه ای در زیر شرح داده شده اند.

۱- سرخجه بعد از تولد

پاتوژنز وپاتولوژی

عفونت سرخجه نوزادی، کودکی و بزرگسالی از مخاط مجاری فوقانی تنفسی شروع می­شود. تکثیر اولیه ویروس، احتمالاً در مجاری تنفسی رخ داده و سپس ویروس در غدد لنفاوی گردن تکثیر می­یابد. ویرمی بعد از ۷ تا ۹ روز ظاهر می­شود و تا ظهور آنتی بادی یعنی تا روز۱۳ تا ۱۵ ادامه دارد. تولید آنتی بادی همزمان با بروز راش می باشد و این امر، اساس ایمونولوژیکی ظهور راش را نشان می­دهد. بعد از بروز راش، ویروس را فقط می­توان از سواب های گرفته شده از بینی گلو به دست آورد که در آن جا، به مدت چندین هفته باقی می­ماند. حدود ۲۰ تا ۵۰ درصد از عفونت های اولیه، بدون علائم بالینی هستند.

یافته های بالینی

بیماری سرخجه با بی قراری، تب مختصر و راش مشابه سرخک که درهمان روز ظاهر می ­شود، بروز می­ کند. راش ابتدا در صورت، ظاهر شده و کم کم  در سرتاسر بدن و سایر اندام ها انتشار می­ یابد و به ندرت بیش از سه روز باقی می­ ماند. تشخیص بالینی بیماری مشکل است، مگر این که اپیدمی رخ دهد. چون راش ناشی از این بیماری مشابه سایر ویروس ها (برای مثال انترویروس ها) است.

التهاب مفصل (آرتریت) و در مفصل (آلترالژیا) زودگذر معمولاً در زنان شایع می­ باشد. با وجود برخی از شباهت ها، آرتریت سرخجه، عامل اتیولوژی آرتریت روماتوئید نمی­ باشد. گاهی عوارضی نادر شامل کاهش تعداد پلاکت ها همراه با پورپورا و انسفالیت مشاهده می­ گردد.

ایمنی

هنگامی که راش ها در حال ناپدیدشدن هستند، آنتی بادی های ضد سرخجه در سرم بیماران ظاهر شده و تیتر آن ها به سرعت در مدت یک تا سه هفته بعد افزایش مییابد. آنتی بادی های اولیه از نوع IgM می­باشد که به طور کلی، ۶ هفته بعد از بیماری ناپدید می­شود. بنابراین، وجود آنتی بادی هایIgM  موجود در سرم بیمار، دو هفته بعد از بروز راش، دلیل خوبی برای عفونت اخیر سرخجه است. آنتی بادی IgG تا آخر عمر باقی می­ماند.

یک بار ابتلا به بیماری سرخجه، برای تمام عمر ایمنی ایجاد می­ کند. زیرا فقط یک تیپ آنتی ژنی از ویروس وجود دارد.

به علت نامعین بودن حالت راش، سابقه ای از ابتلاء به بیماری سرخجه، نشانه قابل اعتمادی برای ایمنی نمی­ باشد. مادران ایمن شده، آنتی بادی های ضد سرخجه را به نوزاد خود منتقل می­ کنند. این آنتی بادی ها، نوزاد را به مدت چهار تا شش ماه در برابر بیماری محافظت می­ نماید.

تشخیص آزمایشگاهی

تشخیص بالینی بیماری سرخجه، آسان نیست؛ زیرا چندین عفونت ویروسی وجود دارد که علائمی شبیه به سرخجه تولید می­ کنند. با این وجود، به کمک چند تست اختصاصی آزمایشگاهی (مانند ایزوله ویروس و مشاهدات سرولوژی) می­توان به وجود عفونت پی برد.

الف) ایزوله وشناسایی ویروس

سواب هایی که حدود ۶ روز بعد از بروز علائم بیماری از گلو و بینی برداشته شده اند، منابع خوبی از ویروس سرخجه هستند. انواع مختلفی از کشت سلولی میمون یا خرگوش جهت ایزوله نمودن ویروس به کار می­روند. ویروس سرخجه در اکثر این کشت ها، اثر سیتوپاتیک جزئی تولید می­کند. با استفاده از سلول های کشت شده در شل ویال، می­توان آنتی ژن های ویروسی را توسط ایمونوفلورسانس ۳ تا ۴ روز پس از تلقیح ردیابی کرد.

ب) سرولوژی

تست استانداری که برای شناسایی ویروس سرخجه به کار می­رود، تست HI (ممانعت از هما گلوتیناسیون) است. در این حالت، مهارکننده های غیراختصاصی باید قبل ازانجام تست، از سرم حذف شوند. تست الایزا ترجیح داده می­شود؛ زیرا نیازی به حذف مهارکننده های اختصاصی ندارد و در آن، IgM اختصاصی را می­توان مشاهده کرد.

مشاهدۀ IgG، نشانه ایمنی است؛ زیرا فقط یک سروتیپ از ویروس سرخجه وجود دارد. جهت تایید عفونت اخیر سرخجه (که در مورد زنان باردار بسیار اهمیت دارد)، افزایش تیتر آنتی بادی در دو نمونه سرم، که حداقل به فاصله ده روز گرفته شده است، باید اثبات شود یا آنتی بادی IgM اختصاصی سرخجه در یک نمونه سرم مشاهده گردد.

تست دقیق سرولوژی برای اثبات وجود آنتی بادی های سرخجه بسیار حائز اهمیت است. به همین جهت، انواع گوناگونی از کیت های تشخیصی تجاری موجود هستند. اکثر افراد قادر نیستند که حالت ایمنی قابل اعتمادی از بیماری سرخجه به دست آورند؛ زیرا عفونت های بدون علامت شایع می­ باشند وراش های تولید شده توسط ویروس های دیگر ممکن است با ویروس سرخجه نیز اشتباه گردند.

اپیدمیولوژی

بیماری سرخجه در سرتاسر جهان وجود دارد. این عفونت در سراسر سال با حداکثر شیوع در فصل بهار دیده می­شود. بیماری هر ۶ تا ۱۰ سال به صورت اپیدمی و هر ۲۰ تا ۲۵ سال به صورت پاندمی بروز می­کند. این بیماری از طربق ترشحات تنفسی انتقال می­یابد. بیماری سرخجه مانند بیماری سرخک خیلی مسری نمی­باشد.

اپیدمی جهانی سرخجه در سال ۱۹۶۲ تا ۱۹۶۵ رخ داد. بیش از ۱۲ میلیون مورد در ایالات متحده گزارش گردیده که حاصل آن ۲۰۰۰ مورد منجر به انسفالیت، بیش از ۱۱۰۰۰ مرگ جنین، ۲۰۰۰ مرگ نوزاد و بیست هزار نوزاد متولد شده با سندرم مادرزادی سرخجه بود. اثر اکونومیک این اپیدمی در ایالات متحده ۵/۱ بیلیون دلار تخمین زده شد. استفاده از واکسن سرخجه اندمی واپیدمی در ایالات متحده شده است.

درمان، پیشگیری وکنترل

بیماری سرخجه، خفیف است وخود به خود بهبود می­ یابد و به هیچ گونه درمان خاصی نیاز ندارد.

اثبات آزمایشگاهی ویروس سرخجه در سه یا چهار ماهه اول بارداری، تقریباً همیشه با عفونت جنین همراه است. تجویزایمونوگلوبین تزریقی(IGIV) به مادر، جنین را علیه عفونت سرخجه محافظت نمی­ کند؛ زیرا برای جلوگیری از ویرمی، ایمنی کافی و بموقع ایجاد نمی­ گردد.

واکسن های ضعیف شده سرخجه از سال ۱۹۶۹ موجود است. واکسن فوق به تنهایی به صورت یک آنتی ژن تنها، یا مشترک با واکسن های سرخک و اوریون موجود می­باشد. اصلی ترین هدف واکسیناسیون سرخجه، پیشگیری از عفونت مادرزادی است. ویروس موجود در واکسن در بدن، تکثیریافته و به مقدار کم انتشار می­یابد اما براثر تماس، منتقل نمی­شود. کودکان واکسینه شده عفونی نبوده و موجب سرایت بیماری نمی­شوند. این کودکان، ویروس موجود در واکسن یا ویروس وحشی را به افراد خانواده، حتی به مادرانی که مستعد بیماری و بارداری نیز هستند، منتقل نمی­کنند. برعکس، کودکان واکسینه نشده می­توانند ویروس وحشی را به منزل آورده و آن را به افراد حساس خانواده منتقل کنند. واکسن سرخجه حداقل در ۹۵ درصد از مبتلایان، ایمنی ایجاد می­کند.

واکسن سرخجه، ایمن است. فقط اثرات جانبی مختصری را در کودکان ایجاد می­ کند. در بزرگسالان و یک چهارم از زنان واکسینه شده، تنها اثر جانبی عمده، درد مفاصل و التهاب آن است.

درآمریکا، کنترل بیماری سرخجه با واکسیناسیون کودکان یک تا ۱۲ ساله انجام شده است. همچنین نوجوانان و زنانی که در سنین باروری می­باشند واکسینه می­شوند. واکسیناسیون موجب کاهش رویداد سرخجه از حدود ۷۰ هزار در سال ۱۹۶۹ به حدود چند صد تا در حال حاضر شده است.

۲- سندروم سرخجه مادرزادی

پاتوژنز وپاتولوژی

ویرمی مادرزادی در ارتباط با عفونت سرخجه در هنگام بارداری ممکن است به عفونت جفت و جنین منجر گردد. فقط تعداد معدودی ازسلول های جنین، آلوده می­ شوند. اگرچه ویروس، سلولها را از بین نمی­ برد اما میزان تکثیر سلول های آلوده، کاهش یافته و تعداد سلول ها در هنگام تولد کمتر از حالت طبیعی می­ باشد.

مقدار آسیب وارده به جنین به زمان آلودگی جنین با ویروس بستگی دارد. به طورکلی، هرچه آلودگی با ویروس در مراحل اولیه بارداری صورت گیرد، آسیب بیشتری به جنین وارد می­شود. عفونت در طی سه ماه اول بارداری خیلی بحرانی است. چنانچه عفونت در ماه اول بارداری رخ دهد، ناهنجاری های جنینی درحدود ۸۵ درصد می­باشد. در صورتی که ناهنجاری های قابل مشاهده در حدود ۱۶ درصد در نوزادانی مشاهده می­شود که بیماری را در ماه دوم کسب کرده اند. چنانچه عفونت مادرزادی بعد ازهفته بیستم بارداری رخ دهد، ناهنجاری های چندانی شایع نمی­باشد.

عفونت بدون علائم بالینی در مادر نیز موجب عوارضی در نوزاد خواهد شد که گاهی به مرگ نوزاد و سقط خود به خودی جنین منجر می­ گردد.

عفونت داخل رحمی با ویروس سرخجه نیز موجب عفونت مزمن پایدار در نوزاد می­گردد. در این نوزادان، ویروس را به سهولت می­توان در ترشحات گلو، اعضاء مختلف، مایع مغزی نخاعی، ادرار وسوابهای گلو در زمان تولد مشاهده نمود. دفع ویروس ممکن است ۱۲ تا ۱۸ ماه بعد از تولد ادامه داشته باشد اما به تدریج با افزایش سن، کاهش می­یابد.

یافته های بالینی

ویروس سرخجه از اعضا و سلول های مختلف نوزادان آلوده در رحم ایزوله شده است و به همین علت، ویروس سرخجه به انواع مختلفی از سلول ها آسیب می­ رساند.

خصوصیات بالینی سندروم سرخجه مادرزادی را می­توان به ۳ گروه زیر تقسیم نمود: (۱) علائم ناپایدار، (۲) علائم پایدار که در هنگام تولد ظاهر شده یا در طی سال اول زندگی شناسایی می­شود. (۳) علائمی از ناهنجاری ها که در کودکی و بلوغ بروز می­کند و پیشرفت می­نماید.

تریاد کلاسیک سرخجه مادرزادی شامل کاتارکت (آب مروارید)، ناهنجاری های قلبی و کری است. نوزادان نیزممکن است علائم زودگذر عقب ماندگی رشدی، راش، هپاتواسپلنومگالی و زردی و مننگوانسفالیت داشته باشند.

سیستم عصبی مرکزی نوزادان به طور وسیعی گرفتار می­ شود. شایع ترن بیماری های عصبی در نوزادان مبتلا به سرخجه مادرزادی شامل عقب ماندگی ذهنی خفیف تا خیلی شدید می­ باشد. مشکلاتی از نظر اختلال در تعادل بدن و مهارت های حرکتی در کودکان، قبل از سنین مدرسه به وجود می­ آید.

پان انسفالیت سرخجه مادرزادی، عارضه ای نادر است که در دهه دوم زندگی کودکان مبتلا به سرخجه مادرزادی بروز می­ کند. این بیماری شامل تخریب شدید عصبی است که به طور اجتناب ناپذیری منجر به مرگ می­ شود.

ایمنی

در حالت طبیعی، آنتی بادی ضد سرخجه مادری به شکل IgG به جنین منتقل می­گردد و به تدریج مدت شش ماه پس از تولد از بین می­رود.

مشاهدۀ آنتی بادی سرخجه از نوع IgM در نوزادان وسیله تشخیص سرخجه مادرزادی است. به علت این که آنتی بادی IgM از جفت عبور نمی­کند، وجود آن در نوزاد، بیانگر این است که این آنتی بادی ها باید توسط نوزاد در رحم ساخته شده باشند. کودکان با سرخجه مادرزادی ایمنی سلولی اختصاصی آسیب دیده ای نسبت به ویروس سرخجه ارائه می­دهند.

درمان ، پیشگیری و کنترل

هیچ گونه درمان خاصی برای سرخجه مادرزادی وجود ندارد. برای حذف بیماری سرخجه وسندروم سرخجه مادرزادی لازم است، زنان در سنین باروری و نیز تمام در سنین مدرسه، مصون شوند.

پاسخ دهید