معماری

هرپس‏ ويروس انسانى تيپ ,7,8,6

اولين بار در سال 1986، هرپس‏ ويروس لنفوتروپيك- Tبه نام هرپس‏ ويروس انسانى 6 شناسايى شد. ايزوله‏هاى اوليه اين ويروس از كشت سلول‏هاى تك هسته‏اى خون محيطى‏ بيماران مبتلا به اختلالات لنفوپروليفراتيو به دست آمد.

 

خصوصيات ويروس

اندازه DNAى اين ويروس حدود 160 تا 170 Kbp و محتويات گوانين و سيتوزين آن حدود 43 تا 44 درصد است. ترتيب توالى ژنتيكى ژنوم هرپس ‏ويروس انسانى شماره 6، به سيتومگالوويروس انسانى بيشتر از گاماهرپس‏ ويروس‏هاى لنفوتروپيك شبيه است.

در هر حال، به نظر مى‏رسد كه هرپس ‏ويروس انسانى تيپ 6 هيچ‏گونه ارتباط آنتى‏ژنى با ساير هرپس ‏ويروس‏هاى شناخته شده انسانى ندارد؛ به جز اين كه با هرپس ‏ويروس تيپ 7، واكنش متقابل محدودى مى‏دهد. هرپس ‏ويروس انسانى تيپ 6 را مى‏توان بر اساس خاصيت آنتى‏ژنى به دو گروه متمايز (به نام Aو B) تقسيم نمود. اين ويروس در لنفوسيت‏هاى T كه داراى CD4هستند، بخوبى رشد مى‏كند. انواع ديگرى از سلول‏ها نظير سلول‏هاى Bو سلول‏هاى گليال، فيبروبلاستوئيدها و مگاكاريوسيت‏هاى اوليه نيز تكثير اين ويروس را حمايت مى‏كنند. موقعى كه ويروس در بزاق وجود دارد، سلول‏هاى دهان و گلو بايد آلوده باشند. هنوز مشخص نيست كه كدام سلول‏هاى بدن به عفونت مخفى با اين ويروس مبتلا مى‏شوند. CD46انسان معمولاً گيرنده سلولى براى اين ويروس است.

اپيدميولوژى و يافته‏هاى بالينى

عفونت با هرپس‏ ويروس انسانى تيپ 6 معمولاً در دوران نوزادى رخ مى‏دهد. اين عفونت اوليه موجب اگزانتم سوبيتم يا بيمارى ششم (يا روزئولا اينفتم) مى‏شود. اين بيمارى خفيف در دوران كودكى شايع است و با تب بالا و بثورات جلدى همراه است. به نظر مى‏رسد واريانت B6 مسئول ايجاد اين بيمارى است. اين بيمارى با تشنج ناشى از تب در كودكان ارتباط داشته است.

راه انتقال هرپس ‏ويروس انسانى تيپ 6 احتمالاً از طريق ترشحات دهان است. عفونت تا آخر عمر در بدن باقى مى‏ماند. فعال شدن مجدد HHV6 در نيمى از بيمارانى كه پيوند سلول‏هاى بنيادى خونساز داشته‏اند، ديده مى‏شود. چنين فعاليت مجددى، به زودى پس از پيوند ديده مى‏شود و با تأخير در پذيرش پيوند، اختلالات سيستم اعصاب مركزى و مرگ و مير همراه است.

هرپس ‏ويروس انسانى تيپ 7

خصوصيات ايمونولوژى هرپس ‏ويروس تيپ 7 با هرپس ‏ويروس انسانى تيپ 6 تفاوت دارد، ولي تشابه بين DNA آنها حدود 50 درصد است. به نظر مى‏رسد كه هرپس ‏ويروس انسانى تيپ 7 در همه جا، پراكنده است و اكثر عفونت‏هاى آن در كودكان رخ مى‏دهد، اگر چه، سن ابتلاى كودكان به اين ويروس كمى بالاتر از سن ابتلا به هرپس ‏ويروس تيپ 6 گزارش شده است. عفونت پايدار در غدد بزاقى اثبات شده است. اين ويروس را مى‏توان از بزاق اكثر افراد به دست آورد. در يك مطالعه طولانى‏ مدت در بالغين سالم، 75 درصد از موارد، در يك دوره زمانى شش ماهه، ويروس را يك بار يا بيشتر از بزاق خود دفع كرده‏اند. ارتباط هرپس‏ ويروس انسانى تيپ 7 با بيمارى در انسان، هنوز شناخته نشده است.

هرپس ‏ويروس انسانى تيپ 8

هرپس ويروس جديدى اولين بار در سال 1994، به نام هرپس ‏ويروس در ارتباط با ساركوم كاپوزى (KSHV)، از نمونه‏هاى بيماران مبتلا به ساركوم كاپوزى به دست آمد. KSHV، لنفوتروپيك بوده و به ويروس EBو هرپس ‏ويروس siamiriشباهت بسيارى در مقايسه با ساير هرپس ‏ويروس‏هاى شناخته شده دارد. ژن KSHV داراى چندين ژن مشابه ژن‏هاى سلولى بوده كه در تكثير سلول و پاسخ ميزبان (گيرنده كموكين‏ها، سيتوكين‏ها، سايكلينD) دخالت دارند. اين ژن‏ها ممكن است در پاتوژنز ويروس همكارى نمايند. تصور شده است كه KSHV، عامل ساركوم كاپوزى، تومورهاى عروقى مركب از سلول‏هاى مخلوط شده و لنفوم‏هاى برخى از حفره‏ هاى بدن در بيماران مبتلا به ايدز و بيمارى چند كانونى كاستل‏من ‏باشد.

KSHV مانند ساير هرپس ‏ويروس‏ها در همه جا يافت نمى‏شود. به نظر مى‏رسد كه اين ويروس از طريق تماس جنسى در بين مردان همجنس‏باز منتقل مى‏شود اين ويروس در بزاق مشاهده شده و از طريق پيوند كليه انتقال مى‏يابد.

ويروس مى‏تواند از طريق پيوند بافت يا مكان‏هايى كه دريافت ‏كنندگان در خطر بيمارى‏هاى وابسته به KSHV هستند، منتقل شود. ميزان بيمارى ساركوم كاپوزى به مقدار زيادى در بيماران HIV مثبت، به دليل درمان ضد رتروويروسى مؤثر كاهش پيدا كرده است. اين موضوع منعكس ‏كننده نظارت ايمنى عليه سلول‏هاى آلوده به KSHV است.