معماری
ویروس hiv

ویروس نقص ایمنی انسان (HIV I , II) و تشخیص آزمایشگاهی

ویروس نقص ایمنی انسان (HIV I , II)
ایدز و لنتی ویروس ها
انواع مختلفی از ویروس نارسایی ایمنی انسان (HIV)، مشتق شده از لنتی ویروس های پستانداران، عامل سندرم اکتسابی نارسایی ایمنی (ایدز) می باشند. این بیماری، ابتدا در سال ۱۹۸۱ گزارش شد و ویروس عامل آن در اواخر سال ۱۹۸۳ ایزوله گردید .

از آن به بعد، بیماری ایدز به صورت اپیدمی در سراسر جهان انتشار یافته و افراد زیادی در نقاط مختلف دنیا را مبتلا ساخته است. اکنون، میلیون ها نفر در سراسر جهان آلوده شده اند. بعد از آلودگی، افراد تا آخر عمر، آلوده باقی می مانند. در مدت ۱۰ سال چنانچه درمان نشوند، اکثر افراد آلوده با HIV به علت نارسایی سیستم ایمنی دچار عفونت های کشنده فرصت طلب می شوند. بیماری ایدز، مهم ترین مشکل عمده سلامتی در جهان در شروع قرن بیست و یکم است.

ساختار و ترکیب

HIV، یک رتروویروس و عضوی از زیر خانواده لنتی ویریده است و دارای بسیاری از خصوصیات فیزیکی وشیمیایی مشخص این خانواده می باشد. نوع متمایز از ویروس ایدز به نام HIV-1 و HIV-2 وجود دارد که انسان را آلوده می کنند. این دو تیپ بر اساس تشکیلات ژنوم و روند تکاملی با سایر لنتی ویروس های پستانداران تفاوت دارند.

بر اساس توالی ژن env، HIV-1 را به ۳ گروه متمایز (O،N،M) تقسیم بندی کرده اند. گروه M که تیپ غالب است دارای ۱۰ زیر تیپ ( از AتاJ ) می باشد. انواع نوترکیب ویروس ها نیز در چرخه انسانی و در مناطق جغرافیایی متفاوت دیده می شود. به همین نحو، ۵ زیر تیپ از HIV-2( از AتاE) شناسایی شده است. درون هر زیر تیپ، انواع مختلفی وجود دارد. به نظر نمی رسد که زیر تیپ های ژنتیکی با گروه های خنثی سازی سروتیپ، مقارن باشد.

منشأ ایدز

تصور شده است که منشأ HIV در انسان به علت تماس مستقیم انسان با خون آلوده میمون ها با این ویروس در روستاهای آفریقا بوده است. مدارک جاری نشان می دهد که مشابه های HIV-1 وHIV-2 در میمون ها، حداقل در ۷ زمان متفاوت از میمون ها به انسان انتقال یافته اند. آنالیز توالی تکاملی، ورود SIVcpz را به انسان که از آن، HIV-1 گروه M ناشی شده است در سال های ۱۹۳۰ نشان داده شده است. این انتقال احتمالا سال ها به طور مکرر رخ داده تا این که تغییرات خاص اجتماعی، اقتصادی و رفتاری که در اوایل و اواسط قرن بیستم رخ داد، شرایطی را فراهم نمود که امکان عفونت انسان با این ویروس ها را گسترش داد و موارد بیماری به صورت اپیدمی بروز کرد.

عفونت های HIV در انسان

پاتوژنز و پاتولوژی

الف ) نگاهی به عفونت HIV:

دوره مشخص عفونت HIV، یک دوره ۱۰ ساله می باشد. مراحل بیماری شامل عفونت اولیه، انتشار ویروس به اعضای لنفاوی، عفونت مخفی، مقدمه ای از تظاهر HIV، بروز علائم بالینی و مرگ می باشد. فاصله زمانی بین عفونت اولیه و پیشرفت به سمت ظهور علائم بالینی بطور متوسط حدود ۱۰ سال طول می کشد. مرگ معمولا طی ۲ سال بعد از بروز علائم بالینی رخ می دهد.

به دنبال عفونت اولیه، ۴ تا ۱۱ روز بین عفونت مخاط و شروع ویرمی وجود دارد. ویرمی حدود ۸ تا ۱۲ هفته بعد مشاهده می گردد. در طی این مدت، ویروس در سراسر بدن انتشار یافته و اعضای لنفاوی را آلوده می سازد. حدود ۳ تا ۶ هفته بعد از عفونت اولیه ، در برخی از بیماران ( ۵۰ تا ۷۰ درصد)، نوعی سندرم حاد مشابه مونوکلئوز بروز می کند. در این هنگام، تعداد Tسل های CD4 مثبت به مقدار زیادی کاهش می یابد. پاسخ ایمنی به HIV حدود یک هفته تا ۳ ماه بعد از عفونت اولیه ظاهر می شود. در این حالت، ویرمی پلاسمایی کاهش می یابد و تعداد سلول های CD4 به حالت اولیه بر می گردد. در هر حال، پاسخ ایمنی قادر نیست عفونت را کاملا از بین ببرد و سلول های آلوده با HIV در غددلنفاوی باقی می مانند.

دوره مخفی بیماری بالینی ممکن است تا ۱۰ سال هم طول بکشد. در طول این مدت، تکثیر ویروس به مقدار زیاد ادامه دارد. تخمین زده شده است که ۱۰ بیلیون ذره HIVتولید شده و هر روز تخریب می گردند.

نیمه عمر این ویروس ها در پلاسما حدود ۶ ساعت است و چرخه زندگی ویروس ( از زمان آلودگی یک سلول تا تولید ویروس های جدید که سلول بعدی را آلوده کند) به طور متوسط ۲٫۶ روز است. به نظر می رسد، لنفوسیت های CD4+T که هدف های عمده ای برای تولید ویروس هستند، میزان بازدهی مشابهی دارند. هنگامی که عفونت فعال برقرار شد، نیمه عمر لنفوسیت CD4+ حدود ۱٫۶روز می باشد. به علت تکثیر سریع ویروس و میزان اشتباه آنزیم ترنس کریپتاز معکوسHIV، تخمین زده شده است که هر نوکلئوتید ژنوم HIV احتمالا هر روز دچار موتاسیون می شود.

بالاخره، علائم عمده و بیماری بالینی نظیر بروز عفونت های فرصت طلب و سرطان در بیمار ظاهر می شود. این ویروس به سهولت در طی مراحل پیشرفته بیماری مشاهده می گردد.

HIV  حاصل از بیماران در مراحل انتهایی بیماری در مقایسه با مراحل اولیه عفونت، معمولا خاصیت بیماری زایی و اثر سیتوپاتیک بیشتری دارد. همچنین با پیشرفت بیماری ایدز، از گرایش نژادهای HIV-1 به مونوسیت ها و ماکروفاژها کاسته شده (M-tropic) و تمایل بیشتری به لنفوسیت ها (T-tropic) پیدا می کنند.

ب ) لنفوسیت های CD4  Tو سلول های خاطره ای :

خصوصیت عمده عفونت با HIV، نقصان لنفوسیت های T کمک کننده است. حاصل تکثیر HIV در جمعیت لنفوسیت ها، مرگ Tسل های غیرعفونی توسط مکانیسم های غیرمستقیم است و علت گرایش خاص HIV به این گروه از لنفوسیت ها، وجود CD4 در سطح آنها می باشد.

مولکول CD4 معمولا گیرنده عمده ویروس است و تمایل زیادی دارد که به پوشش ویروس اتصال یابد. گیرنده مشترک HIV در روی لنفوسیت ها، گیرنده CXCR4 کموکین می باشد.

یافته های بالینی

علائم عفونت حاد HIV، غیر اختصاصی بوده و شامل خستگی، راش، سردرد، حالت تهوع و عرق کردن در شب می باشد. بیماری ایدز با اختلال عمیق سیستم ایمنی و ایجاد نئوپلاسم های غیرمعمول (بویژه سارکوم کاپوزی) یا انواع بسیاری از عفونت های شدید ناشی از عوامل فرصت طلب مشخص می شود.

بعد از علائم مقدماتی (اسهال و تحلیل رفتن)، علائم شدیدتری در بزرگسالان از جمله خستگی، بی قراری، از دست دادن بدون دلیل، تب، تنگی تنفس، اسهال مزمن، لکه های سفید روی زبان(لوکوپلاکی مویی، کاندیدیاز دهانی) و لنفادنوپاتی ظاهر می شوند.

علائم بیماری مجرای گوارشی از مری تا روده بزرگ، عامل عمده ای در ایجاد ناتوانی بدن هستند. بدون درمان، زمان بین عفونت اولیه با HIV و پیدایش اولین علائم بالینی، بطور متوسط در بزرگسالان حدود ۸ تا ۱۰ سال طول می کشد. مرگ دو سال بعد از آن رخ می دهد.

الف ) مقدار ویروس در پلاسما :

مقدار HIV در خون (بار ویروسی)، ارزش تشخیصی با اهمیتی دارد. تکثیر ویروس و مرگ سلول در هر بیمار و مقدار ثابت ویروس و مرگ سلول در هر بیمار و مقدار ثابت ویروس در خون افراد مختلف، متفاوت است. این امر ، مجموعه تعداد سلول های آلوده مولد ویروس و مقدار متوسط شکوفایی ویروس را منعکس می سازد. بدین ترتیب با یک بار تعیین مقدار ویروس موجود در پلاسما حدود ۶ ماه بعد از عفونت می توان خطر پیشرفت به بیماری ایدز را در چند سال بعد پیش بینی نمود .

در هر حال، اطلاعات اخیر، تفاوت جنس در این پارامتر را نشان می دهد، به طوری که پیشرفت بیماری به ایدز در زنان به بار ویروسی کمتر استناد می شود. مقدار RNA از HIV موجود در پلاسما را می توان با استفاده از انواع مختلفی از آزمایش های تجارتی موجود تعیین نمود. به نظر می رسد که مقدار ویروس موجود در پلاسما بهترین نشانگر عوارض طولانی مدت بیماری بالینی است در صورتی که شمارش تعداد لنفوسیت CD4+، بهترین نشان دهنده از پیشرفت عفونت فرصت طلب کوتاه مدت است.

اندازه گیری مقدار ویروس موجود در پلاسما ، معیار با ارزشی در ارزیابی مؤثر بودن درمان ضد ویروسی می باشد.

ب ) ایدز در کودکان :

علائم بیماری ایدز در نوزادان آلوده با HIV در مقایسه با بزرگسالان آلوده، متفاوت است. بیماری ایدز در کودکان از مادران در معرض خطر کسب می شود. این کودکان، علائم بالینی را طی ۲ سال نشان می دهند و مرگ ۲ سال دیگر رخ می دهد. نوزادان، بویژه به اثرات تخریبی HIV بسیار حساس هستند، زیرا سیستم ایمنی آنها در زمان آلودگی، توسعه نیافته است.

یافته های بالینی شامل پنومونیت لنفاوی بینابینی، پنومونی، کاندیدیاز شدید دهانی، انسفالوپاتی، ضعیف شدن، لنفادنوپاتی عمومی، سپتی سمی باکتریایی، بزرگ شدن کبد و طحال، اسهال و کاهش روز افزون هوش می باشد.

در کودکانی که عفونت با HIV-1 را قبل از تولد از مادر دریافت کرده اند، شانس بهبودی بسیار کم است. پیشرفت بیماری در سال های اولیه زندگی آنها بسیار زیاد است. هنگامی که مقدار زیادی از HIV-1 در پلاسما ظاهر می شود، پیشرفت سریع بیماری را نشان می دهد. الگوی تکثیر این ویروس در نوزادان با بزرگسالان متفاوت است. به طور کلی، چنانچه مقدار RNA ویروس در هنگام تولد پایین باشد، نشان دهنده آن است که عفونت به تازگی روی داده است. سپس مقدار RNA به سرعت در مدت ۲ ماه افزایش یافته و به دنبال آن ، کاهش آهسته ای در مقدارRNA تا سن ۲۴ ماهگی رخ می دهد که نشان دهنده آن است که سیستم ایمنی کامل نشده، مشکلاتی با عفونت دارد. درصد کمی از نوزادان (کمتر از ۵%) ، عفونت موقت با HIV دارند و این امر نشان دهنده آن است که برخی از نوزادان قادرند ویروس را از خود حذف کنند.

ج ) بیماری عصبی :

اختلالات عصبی اغلب در بیماران مبتلا به ایدز مشاهده می شود. حدود ۴۰ تا ۹۰ درصد از بیماران، علائم عصبی داشته و برخی در هنگام اتوپسی، اختلالات نوروپاتولوژی دارند.

چندین سندرم متمایز عصبی در بیماران مبتلا به ایدز مشاهده می شود. این علائم عبارتند از :

انسفالیت تحت حاد، بیماری میلوپاتی واکوئولار، مننژیت آسپتیک و نوروپاتی محیطی و میلوپاتی، کمپلکس دمانس ایدز، شایع ترین سندرم عصبی است که در اواخر بیماری در ۲۵ تا ۶۵ درصد بیماران رخ داده و با ضعف حافظه، ناتوانی در تمرکز، بی احساسی و اختلال در حرکات ارادی همراه است. اختلال مراکز حرکتی و تغییرات رفتاری همچنین ممکن است بروز کند. بیماری های عصبی دیگری که با عفونت HIV در ارتباط است شامل توکسوپلاسموزیس، کریپتوکوزیس، لنفوم اولیه سیستم عصبی مرکزی و لوکوانسفالوپاتی پیشرونده چند کانونی ناشی از ویروس JC می باشد. زمان متوسط زنده ماندن بیماران از زمان بروز دمانس معمولا کمتر از ۶ ماه است.

کودکان مبتلا به ایدز نیز دچار اختلالات عصبی می شوند. این اختلالات شامل ، حملات ناگهانی، انسفالوپاتی، اختلالات کم توجهی و تأخیر رشد تکاملی می باشند. انسفالوپاتی HIV معمولا در حدود ۱۲ درصد از کودکان مبتلا به نارسایی شدید ایمنی رخ می دهد. باکتری های ایجاد کننده مننژیت معمولا پاتوژن های عمده باکتریایی در کودکان مبتلا به ایدز هستند.

کودکانی که با عفونت HIV به دنیا آمده اند، با وجود مصرف داروهای ضدرتروویروسی تا نوجوانی زنده می مانند. بسیاری از این کودکان در خطر ابتلا به اختلالات روانی هستند. شایع ترین این مشکلات ، اختلالات اضطراب است.

د ) عفونت های فرصت طلب :

عفونت های فرصت طلب، عوامل عمده ای هستند که در ایجاد بیماری و مرگ بیمارانی که در مراحل انتهایی عفونت با HIV هستند دخالت دارند. این عفونت ها به وسیله عواملی ایجاد می شوند که به ندرت در افراد عادی ایجاد عفونت می کند. عفونت های فرصت طلب تا وقتی که تعداد سلول های CD4 از مقدار نرمال به ۱۰۰۰ سلول در میکرو لیتر یا کمتر از ۲۰۰ در میکر لیتر نرسد، قادر به ایجاد عفونت نیستند. چون برخی از پاتوژن های شایع فرصت طلب، درمان پذیر هستند، بنابراین، به بیماران مبتلا به ایدز فرصت داده می شود که مدت طولانی تری زنده بمانند و همچنین ضمن درمان، طیف عفونت های فرصت طلب تغییر می کند.

شایع ترین عوامل عفونی ایدز بقرار زیر است:

پروتوزوآ شامل توکسوپلاسماگوندی، ایزوسپورابلی، کریپتوسپوریدیوم
قارچ ها شامل کاندیدا البیکانس، کریپتوکوکوس نئوفورمانس، کوکسیدیوئیدس ایمیتیس، هیستوپلاسما کپسولاتوم و پنوموسیستیس جیرووسی.
باکتری ها شامل مایکوباکتریوم اویوم اینتراسلولار، مایکوباکتریوم توبرکولوزیس، لیستریا مونوسایتوژنز، نوکاردیا آستروئیدس، سالمونلا
ویروس ها شامل سیتومگالوویروس، هرپس سیمپلکس، واریسلا-زوستر، آدنوویروس، پولیوماویروس JC انسانی، ویروس هپاتیت B و هپاتیت C.

عفونت های هرپس ویروس در بیماران مبتلا به ایدز شایع است. هرپس ویروس های گوناگونی مکررا از بزاق دفع شده اند. رتینیت سیتومگالوویروس شدیدترین عارضه چشمی در بیماران مبتلا به ایدز است.

ذ ) سرطان :

بیماران مبتلا به ایدز، آمادگی قابل توجهی برای ابتلا به سرطان دارند که از عوارض نارسایی ایمنی است. سرطان های در ارتباط با بیماری ایدز شامل لنفوم غیر هوچکین ( هر نوع : نوع منتشر و نوع سیستم عصبی مرکزی) سارکوم کاپوزی، سرطان های مقعد-تناسلی و لنفوم هوچکین می باشند. لنفوم ها بدخیمی های پلی کونال سلول Bهستند. DNA ویروس اپشتاین بار در اکثر افراد مبتلا به لنفوم بورکیت و سیستم عصبی مرکزی ( اما نه در لنفوم های سیستمی) یافت شده است. پولیوما ویروس های SV40 در برخی لنفوم های بورکیت مشاهده شده اند. موارد لنفوم بورکیت در بیماران مبتلا به ایدز حدود ۱۰۰۰ بار شایع تر از افراد عادی است.

سارکوم کاپوزی، تومور عروقی است که تصور شده منشأ اندوتلیالی دارد و در پوست، غشاء مخاطی، غدد لنفاوی و اعضای احشایی ظاهر می شود و قبل از این که، این نوع بدخیمی در بیماران مبتلا به ایدز مشاهده شود، این بیماری به عنوان سرطانی بسیار نادر تصور شده بود. موارد سارکوم کاپوزی اکنون حدود ۲۰ هزار بار در بیماران مبتلا به ایدز درمان نشده بیشتر از افراد عادی است. هر پس ویروس در ارتباط با سارکوم کاپوزی یا HHV8، ایزوله شده است که ممکن است در ارتباط با سرطان باشد. سرطان گردن رحم توسط پاپیلوما ویروس های پرخطر ایجاد می شود. سرطان های مقعدی-تناسلی ممکن است به علت عفونت مشترک HIV با ویروس های پاپیلوم انسانی باشد. برخی سرطان های تعریف شده ی غیر ایدزی نیز در بیماران مبتلا به ایدز شایع هستند. این موارد شامل سرطان پوست بیماری هوچکین و سرطان پروستات هستند.

درمان های مؤثر ضد رتروویروسی درصد بروز سارکوم کاپوزی را به مقدار زیادی کاهش داده اند ولی روی درصد بروز لنفوم غیر هوچکین HIV اثری نداشتند.

ایمنی

افراد آلوده با HIV، پاسخ هومورال و سلولی را در برابر آنتی ژن های ویروس به محض عفونت ایجاد می کنند. آنتی بادی علیه تعدادی از آنتی ژن های ویروس به محض آلودگی تولید می شود .

اکثر افراد آلوده، آنتی بادی های خنثی کننده ای در برابر گلیکوپروتئین های انولوپ HIV تولید می کنند. مقدار آنتی بادی های خنثی کننده را می توان با جلوگیری از عفونت HIV در خطوط سلولی لنفوسیت حساس در آزمایشگاه اندازه گیری کرد. به نظر می رسد که گلیکوزیلاسیون متراکم می تواند اتصال آنتی بادی خنثی کننده را به پروتئین انولوپ مهار کند. گلیکوپروتئین انولوپ توالی متغیری دارد. این تغییر طبیعی باعث به وجود آمدن جمعیت جدیدی از ویروس می شود که از پاسخ آنتی بادی خنثی کننده فرار می کنند.

آنتی بادی های خنثی کننده را می توان توسط مهار عفونت HIV رده سلول های لنفوسیتی مستعد، اندازه گیری کرد. آلودگی ویروس توسط راه های زیر مشخص می شود:

با آزمایش ترنس کریپتاز معکوس، فعالیت آنزیمی که از ذرات HIV رها شده است اندازه گرفته می شود.
با آزمایش غیر مستقیم ایمونوفلورسانس، درصد سلول های آلوده تعیین می گردد.
با آزمایش تکثیر واکنش زنجیر پلی مراز ترنس کریپتاز معکوس ( RT-PCR) یا آزمایش تکثیر زنجیر انشعاب یافته DNA( bDNA)، اسید های نوکلئیک HIV اندازه گرفته می شود.

پاسخ سلولی معمولا در برابر پروتئین های HIV توسعه می یابد. لنفوسیت های سیتوتوکسیک ( CTLs) ، فراورده های ژن env، pol، gag را تشخیص می دهد؛ این فعالیت با لنفوسیت های CD8+  و CD3+ محدود شده – کمپلکس سازگاری بافتی همراه است. فعالیت مجدد اختصاصی envتقریبا در تمام افراد آلوده رخ می دهد و با پیشرفت بیماری کاهش می یابد. فعالیت سلول کشنده طبیعی ( NK) همچنین در برابر  gp120 HIV-1 مشاهده شده است. هنوز شناخته نشده است که این پاسخ های میزبان در فراهم نمودن محافظت در برابر عفونت HIV یا توسعه بیماری اهمیت دارد.

مشکلی که در مورد تهیه واکسن ایدز وجود دارد، آن است که ارتباط ایمنی محافظتی نظیر اهمیت نسبی پاسخ های هومورال و ایمنی سلولی آن هنوز شناخته نشده است.

تشخیص آزمایشگاهی

عفونت با HIV را به ۳ روش زیر می توان مشاهده نمود:

ایزوله ویروس
تعیین سرولوژی آنتی بادی های ضد ویروس
اندازه گیری اسید نوکلئیک یا آنتی ژن های ویروس

الف ) ایزوله و شناسایی ویروس :

HIV را می توان از لنفوسیت های خون به دست آورد. تعداد سلول های آلوده خون بستگی به مرحله بیماری دارد و متفاوت می باشد .

در مقایسه با افراد بدون علامت تیتر بالاتری از ویروس در پلاسما و در گلبول های خون بیماران مبتلا به ایدز یافت می شود. وجود ویرمی بیشتر از وجود آنتی بادی های ضد ویروس، مراحل بالینی عفونت HIV را نشان می دهد .

حساس ترین روش ایزوله ویروس آن است که نمونه مورد آزمایش را با سلول های تک هسته ای خون محیطی آلوده نشده که توسط میتوژن تحریک شده را با هم کشت دهند. ایزوله های اولیه HIV خیلی آهسته تر از نژادهای آزمایشگاهی تکثیر می یابند. رشد ویروس بعد از ۷ تا ۱۴ روز با بررسی مایع سطحی کشت برای اثبات فعالیت ترنس کریپتاز معکوس یا وجود آنتی ژن های اختصاصی ویروس (P24) مشاهده می شود. در اکثر افرادی که از نظر آنتی بادی، HIV-1 مثبت هستند، ویروس را می توان با کشت سلول های خون بدست آورد. در هر حال، تکنیک های ایزوله ویروس به وقت زیادی نیاز دارد، دشوار بوده و محدود به آزمایش های تحقیقاتی است. روش های جدید تکثیر DNA به وسیله PCR، جایگزین روش کشت برای مشاهده ویروس در نمونه های بالینی شده است.

ب ) سرولوژی :

کیت های تجارتی برای اندازه گیری آنتی بادی ها با روش الایزا موجود است. چنانچه صحیح انجام شود، حساسیت و اختصاصی بودن این تست ها بیش از ۹۸ درصد است. هنگامی که تست های آنتی بادی بر اساس EIA در جوامعی که عفونت ناشی از HIV شیوع کمی دارد ( برای مثال، اهدا کنندگان خون ) به کار می رود، یک آزمایش مثبت در یک نمونه سرم باید با تکرار آزمایش، قبل از اعلام نتیجه تأیید گردد. چنانچه آزمایش EIA تکرار شده منفی باشد، نمونه را باید با روش دیگری آزمایش کرد.

رایج ترین آزمایش، روش وسترن بلات است که در آن می توان آنتی بادی های ضد پروتئین هایHIV و وزن مولکولی آن ها را شناسایی نمود.

آنتی بادی به پروتئین P24 بخش مرکزی ویروس یا گلیکوپروتئین های gp41،gp120یا gp160پوشش، بیشتر از همه مشاهده می گردند. الگوی پاسخ علیه آنتی ژن های ویروسی از زمانی به زمانی دیگر، وقتی بیمار رو به ایدز می رود (مرحله آخر) تغییر می کنند. آنتی بادی علیه گلیکوپروتئین های غشاء ( gp41، gp120، gp160) حفظ می شود ولی پاسخ علیه پروتئین های gag( p17، p24، p55) کاهش می یابد. کاهش آنتی بادی علیه p24، آغازگر علائم بالینی و سایر مارکرهای ایمونولوژیک پیشرفت بیماری است.

تست های ساده و سریع برای مشاهده آنتی بادی های HIV در آزمایشگاه های تشخیص طبی که تجهیزات EIA ندارند، وجود دارد. تست های ساده بر پایه اصولی مثل آگلوتیناسیون یا واکنش های ایمونودات در نمونه هایی مثل خون یا مایع دهان می باشند.

بیشتر پیشرفت های اخیر آزمون های سریعی هستند که نیازمند هیچ عملیات خاصی نیستند. این آزمون ها را می توان خارج از تجهیزات آزمایشگاهی سنتی انجام داد. کیت های تشخیصی خانگی موجود هستند. این روش نیازمند ریختن یک قطره خون انگشت روی ورقه ای است که با ماده ای آغشته است. سپس این ورقه جهت آزمایش به آزمایشگاه پست می شود. زمانی که برای ایجاد تغییرات سرمی عفونت HIVلازم است، ۳ تا۴ هفته می باشد.

بیشتر افراد ۶ تا ۱۲ هفته پس از عفونت آنتی بادی های قابل مشاهده خواهند داشت، درحالی که تقریبا تمام آنها طی ۶ ماه مثبت خواهند بود. عفونت HIV، برای بیش از ۶ ماه بدون پاسخ آنتی بادی، بسیار ناشایع است.

ج ) مشاهده اسید نوکلئیک یا آنتی ژن های ویروس :

آزمایش های تکثیر کننده DNA مانند RT-PCR ، PCR-DNA و تست های زنجیر انشعاب DNAو bDNA)) برای مشاهده RNA ویروس در نمونه های بالینی به کار می رود. آزمایش RT-PCR، روشی آنزیمی است که در آن ، RNAی HIVت تکثیر می یابد. در آزمایش bDNA ، RNA ویروس در مراحل هیبریداسیون توالی الیگونوکئوتیدی تکثیر می یابد. وقتی استانداردهای مرجع وجود داشته باشد، آزمون کمی خواهد بود.

کنترل های مناسب مثبت و منفی باید با هر یک از تست ها به کار رود. این تست های مولکولی، بسیار حساس بوده و اساس تعیین مقدار ویروس موجود در پلاسما را تشکیل می دهد.

هتروژن بودن سکانس HIV ممکن است حساسیت روش ها را در مشاهده عفونت های HIV کاهش دهد. مقدار RNA از HIV، علامت مهم پیش بینی کننده از پیشرفت بیماری بوده و ابزار با ارزشی در تعیین مؤثر بودن داروهای ضد ویروسی می باشد.

تشخیص اولیه عفونت HIV در نوزادان که از مادران آلوده متولد شده اند، توسط آزمون های بررسی وجود آنتی بادی های مادری، باعث می شود که تست، اطلاعات کافی به ما ندهد. وجود مقدار کمی از آنتی ژن P24HIV-1 را در خون می توان به وسیله EIA به محض عفونت مشاهده کرد.

این آنتی ژن اغلب بعد از پیدایش آنتی بادی، غیر قابل مشاهده بوده و ممکن است دیرتر مشاهده گردد (چون پروتئین P24 به آنتی بادی متصل می شود)، که در این حالت، نشان دهنده پیشرفت ضعیف بیماری است.

ج ) راه های انتقال :

تیتر بالایی از ویروس HIV در دو مایع بدن (خون و مایع منی) یافت شده است. HIV از طریق تماس جنسی، تزریقات خون یا فراورده های خونی و از مادر به کودک در دوره جنینی منتقل می شود.

وجود سایر بیماری هایی که از طریق تماس جنسی منتقل می شوند نظیر سیفلیس، سوزاک و هرپس سیمپلکس-۲ ، خطر انتقال تماس جنسی HIV را تا ۱۰۰ برابر افزایش می دهد. التهاب و زخم های موجود احتمالا انتقال سلول های آلوده با HIV را تسهیل می کند. افراد آلوده با ویروس که بدن علائم بالینی هستند، قادرند ویروس را منتقل نمایند. چون بیماری ایدز ابتدا در مردان هموسکسوئل مشاهده شد، بی بندوباری جنسی و هم جنس بازی به عنوان مهمترین عامل ابتلا به این بیماری شناخته شد. خطر ابتلا به این بیماری، به نسبت تعداد تماس ها و شرکای جنسی افزایش می یابد.

تزریق خون یا فراورده های خونی آلوده به ویروس ، راه مؤثری برای انتقال HIV است. برای مثال، در آمریکا، بیش از ۹۰ درصد از دریافت کنندگان فاکتور۸ تغلیظ شده (قبل از مشاهده HIV) دارای آنتی بادی علیه HIV بودند. مصرف کنندگان داروهای غیر مجاز از طریق سوزن های آلوده نیز به عفونت با HIV آلوده می گردند. آزمایش دقیق برای اطمینان از سالم بودن خون تزریقی، ضروری است.

سازمان بهداشت جهانی گزارش داده است که اهدا کنندگان خون داوطلب، سالم تر از افراد حرفه ای هستند. استخدام اهدا کنندگان خون بسیار حائز اهمیت است، در سال ۱۹۹۶ گزارش شد که خطر انتقال خون آلوده با HIV بسیار کم بود (حدود یک در هر ۵۰۰ هزار مورد).

میزان انتقال عفونت HIV از مادر به نوزاد از ۱۳ درصد تا ۴۰ درصد در مادران دروان نشده متفاوت است. نوزادان می توانند در دوران جنینی، در زمان تولد یا از طریق تغذیه از پستان مادر، آلوده شوند.

در کودکانی که شیر پستان مادر استفاده نکرده اند، حدود ۳۰ درصد از عفونت ها در دوران جنینی و ۷۰ درصد در هنگام تولد رخ داده است. اطلاعات نشان داده است که یک سوم تا نیمی از کودکانی که بعد از تولد با HIV آلوده شده اند در آفریقا به علت تغذیه از پستان مادر بوده است. انتقال در هنگام تغذیه با شیر مادر معمولا زود (تا مدت ۶ ماه) رخ می دهد. مقدار زیاد ویروس موجود در خون مادر، عامل خطری برای انتقال به نوزاد است اما این امر، انتقال HIV-1 را از مادر به نوزاد به طور کامل توضیح نمی دهد و نشان دهنده آن است که عوامل دیگری نیز مهم هستند.

چندین کارمند بهداشت به دنبال تماس خون آلوده با خراش روی پوستشان، دچار عفونت شدند البته باید توجه داشت که این راه ابتلا به عفونت از موارد نادر می باشد. تعداد موارد عفونت در مقایسه با خراش پوست از طریق سوزن های آلوده ای که با خون آلوده آغشته بوده اند، بسیار پایین است (خطر سرایت حدود ۰٫۳ درصد). خطر انتقال پس از تماس با غشاهای مخاطی بسیار پایین تر است (حدود ۰٫۰۹ درصد).

بجز راه های معمول انتقال عفونت HIV نظیر خون، تماس جنسی و تولد که تقریبا اکثر موارد انتقال HIV را تشکیل می دهند و در بالا شرح داده شدند، راه های دیگری نظیر تماس با بزاق، تماس های تصادفی با افراد آلوده یا حشرات ناقل وجود دارند، اما گزارشی مبنی بر انتقال ویروس در این شرایط وجود ندارد.

پاسخ دهید