معماری
ویروس BK

ویروس BK و تشخیص آزمایشگاهی

ویروس BK
خانواده پولیوما ویریده که تنها ویروس شناخته شده آن پولیوما ویروس است. ژنوم این ویروس ها DNAدو رشته ای حلقوی می باشد. ویروس های BK  و JCاعضای خانواده ویروس های پولیوما بوده و معمولا عفونت بدون علائم ایجاد می کنند ، اما موجب بیماری های کلیوی و لکوانسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده (PML) در بیماران دچار اختلال ایمنی نیز می شوند.
ویروس های BK  و JCدر کل جامعه پراکنده هستند. علت آن است که آنتی بادی اختصاصی در سرم ۷۰ تا ۸۰ درصد بزرگسالان وجود دارد. عفونت معمولا در اوایل کودکی رخ می دهد. هردوی این ویروس ها ممکن است در کلیه افراد سالم ، بعد از عفونت اولیه باقی بمانند و به هنگام ضعیف شدن سیستم ایمنی میزبان (به عنوان مثال هنگام پیوند کلیه) یا در هنگام بارداری ، دوباره فعال شوند.

ویروس BKعامل سیستیت هموراژیک در دریافت کنندگان پیوند مغز استخوان است. این ویروس عامل نفروپاتی وابسته به پولیوما ویروس در دریافت کنندگان پیوند کلیه است. نفروپاتی وابسته به پولیوما ویروس ، بیماری خطرناکی است که در ۵ درصد دریافت کنندگان رخ داده و در ۵ درصد موارد منجر به رد پیوند کلیه می شود.

ویروس JCعامل لوکوانسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده ، بیماری مغزی کشنده که در برخی از افراد مبتلا به اختلال سیستم ایمنی رخ میدهد ، می باشد. PMLدرحدود ۵ درصد از بیماران مبتلا به ایدز رخ می دهد. این دو ویروس از نظر آنتی ژنی متفاوت می باشند ، ولی هر دو آنتی ژن Tتولید می کنند که مشابه آنتی ژن Tدر ویروس SV40است. این ویروسهای انسانی می توانند سلولهای جوندگان را ترانسفورم کرده و در بچه همستر تومور ایجاد کنند. ویروس JCدر ارتباط با تومورهای مغزی انسان بوده ولی نقش اتیولوژیک آن هنوز به اثبات نرسیده است.

سندروم های بالینی :

عفونت اولیه اغلب اوقات بدون علائم است. ویروس های  BKو JC  در ادرار ۴۰ درصد از بیماران مبتلا به نارسایی ایمنی یافت می شوند. این ویروس ها در حاملگی نیز دوباره فعال می شوند، اما اثری بر روی جنین ندارند.

ظاهرا تنگی پیشابراه در گیرندگان پیوند کلیه و التهاب هموراژیک مثانه در گیرندگان پیوند مغز استخوان ، در ارتباط با ویروس BKمی باشند. PML، بیماری تحت حادی است که همراه با از دست دادن میلین می باشد که توسط ویروس JC، در بیماران مبتلا به نارسایی ایمنی همانند بیماران مبتلا به AIDSپدید می آید. همان طور که از نام این بیماری پیداست ، در مبتلایان چندین علائم عصبی بروز می کند که نمی توان آنها را به یک آسیب آناتومیک نسبت داد. تکلم ، بینایی ، هماهنگی در اعمال ، حافظه و یا مجموعه ای از اعمال ، مختل شده و سپس بازوها و پاها فلج شده و به مرگ بیمار منتهی می شود. افرادی که در آنها PMLاثبات شود معمولا ۱ تا ۴ ماه زنده می مانند و اکثرا طی ۲ سال از بین می روند.

راه های انتقال :

عفونت های پولیوما ویروس ها در همه جا وجود داشته و تا سن ۱۵ سالگی اکثر افراد به ویروس های BK  و JCمبتلا می شوند. احتمالا این ویروس از راههای تنفسی منتقل می شوند. عفونت های مخفی ، در افراد با اختلال در سیستم ایمنی در نتیجه بیماری AIDS، پیوند اعضا یا حاملگی ، ممکن است دوباره فعال شوند. حدود ۱۰ درصد از افراد مبتلا به AIDS  در اثر این ویروس به PMLمبتلا شده و ۹۰ درصد ازچنین مواردی منجر به مرگ بیمار می شود.

تشخیص آزمایشگاهی :

تشخیص  PMLتوسط PCRو ردیابی DNAویروس در مایع مغزی – نخاعی و MRIیا شواهد (CT  (Computed Tomographicاز بافت اثبات می شود. در بیوپسی یا اتوپسی از بافت مغز ، کانون های فاقد میلین احاطه شده توسط الیگودندروسیت ها با انکوزیون های مجاور به مناطق فاقد میلین مشاهده می شوند. لکوانسفالوپاتی (به مفهوم وجود آسیب هایی فقط در ماده سفید) قابل مشاهده می باشد. پاسخ التهابی سلولی اندکی ایجاد می شود. از ایمونوفلورسنس ، ایمونوپراکسیداز، شناساگرهای DNA، PCRدر مایع مغزی – نخاعی و ادرار یا ماده بیوپسی می توان برای تشخیص ویروس استفاده نمود.

در آزمایش های سیتولوژی ادرار، وجود سلولهای بزرگ با انکلوزیون های متراکم بازوفیل درون هسته ای مشابه سیتومگالوویروس بیانگر عفونت ناشی از ویروس JCیا BKمی باشد. جداسازی ویروس های BK  و JCدر کشت های بافتی دشوار می باشد ، بنابراین برای تشخیص از این روش استفاده نمی کنند.

درمان :
هیچگونه درمان خاصی برای عفونت های ناشی از پولیوماویروس ها وجود ندارد. کاهش شرایط بروز اختلال در سیستم ایمنی که امکان فعال شدن مجدد پولیوماویروس ها و بروز علائم را در پی دارند را کار موثری است.

پاسخ دهید