معماری
پاپیلوما ویروس

پاپیلوماویروس انسانی (HPV)

پاپیلوماویروس انسانی (HPV)
پاپیلوماویریده خانواده ویروسی بزرگی است که به ۱۶ جنس تقسیم می شود که از این ها ، ۵ جنس  انسان را آلوده می کند ( آلفا ، بتا ، گاما ، موپا و نوپا پاپیلوماویروس ). پاپیلوماویروس ها قبلا جزء خانواده پاپواویریده بودند . اگرچه پاپیلوماویروس ها و پولیوماویروس ها در مورفولوژی ، ترکیب اسید نوکلئیک ، قابلیت های ترنسفورم کننده ، تشابهاتی دارند ، ولی در ارگانیزاسیون ژنوم و بیولوژی تفاوت هایی دارند که منجر به جداسازی این ویروس ها به دو خانواده مجزای ویروسی گردیده است.
بیش از ۱۰۰ پاپیلوماویروس انسانی متفاوت ( HPV) شناسایی شده است.

پاتوژنز و پاتولوژی

انتقال عفونت های ویروسی توسط تماس مستقیم صورت می گیرد . ذرات ویروسی از سطح لزیون های زگیلی آزاد می شوند .ویروس های پاپیلوم ، انواع متفاوتی از زگیل ها شامل زگیل پوستی ، زگیل کف پا ، زگیل های مسطح ، کندیلومای تناسلی و پاپیولوم های حنجره ای را در انسان تولید می کنند. چندین تیپ از ویروس های پاپیلوم انسانی در ارتباط با برخی از ضایعات بالینی هستند ، اگرچه طرح پراکندگی آنها مبهم است . انتقال HPV در ارتباط با ضایعات تناسلی شایع است . شیوع سرطان رحم در بین زنان سراسر جهان ، مقام دوم را دارد . ( سالانه ، حدود ۵۰۰ هزار مورد جدید گزارش می شود ) و عامل عمده ی مرگ ناشی از سرطان در کشورهای در حال پیشرفت است .

بر اساس یافتن DNA در برخی از سرطان ها ، تیپ ۱۶ و ۱۸ از HPV به عنوان عامل عمده ای در ایجاد سرطان ، تیپ ۳۰، ۳۱، ۳۳، ۳۵، ۳۹، ۴۵، ۵۱، ۵۲، ۵۳، ۵۶، ۵۸، ۵۹، ۶۶، ۶۸، ۷۳، ۸۲  به عنوان عامل خطر متوسط و تیپ های ۶، ۱۱، ۴۰، ۴۲، ۴۳، ۴۴، ۵۴، ۶۱، ۷۰، ۷۲، ۸۱ با خطر کمتری در ایجاد سرطان های مخاطی مورد توجه قرار گرفته اند .

اگرچه DNA ویروس پاپیلوم انسانی به DNA سلول های غیرسرطانی یا ضایعات قبل از بدخیم شدن الحاق نمی یابد ، اما هم کپی های DNA الحاق یافته و هم الحاق نیافته ممکن است در سلول سرطانی وجود داشته باشند.

پروتئین های اولیه ویروس در بافت های سرطانی HPV سنتز می شوند . این پروتئین ها، ترانسفورم کننده هستند و به نظر می رسد که قادرند با پروتئین های شلولی Rbو P53 تشکیل کمپلکس دهند .

میزان موجود DNA ویروس در بالغین سالم که پوست سالم دارند، بالاست . به نظر می رسد که این عفونت های بدون نشانه در اوایل دوران کودکی به دست می آیند . تیپ های متفاوتی از HPV در پوست نرمال مشاهده شده است .

عوامل ایمونولوژیکی در بهبودی ضایعات HPV مؤثر هستند . در این موارد، احتمالا ایمنی سلولی اهمیت زیادی دارد. زگیل ها اغلب خود به خود پس از مدتی ناپدید می شوند و در مدت ۲ تا ۳ سال غیر قابل مشاهده می شوند . سرطان گردن رحم به کندی ایجاد می شود و برخی اوقات نیازمند سال ها وقت است . به نظر می رسد که چندین عامل در پیشرفت بیماری به سوی بدخیمی دخالت دارند؛ با این حال عفونت پایدار با یک HPV ی پر خطر ، جزء لازم این روند است.

یافته های بالینی و اپیدمیولوژی

تخمین زده می شود که ۶۶۰ میلیون نفر در جهان مبتلا به شایع ترین عفونت ویروسی مجاری تناسلی یعنی عفونت های HPV تناسلی هستند. حدود ۶٫۲ میلیون عفونت جدید سالیانه در ایالات متحده رخ می دهد. حداکثر شیوع عفونت HPV در جوانان و بالغان جوان زیر ۲۵ سال است .

HPV ها به عنوان علت سرطان های مقعدی تناسلی پذیرفته شده اند . حدود ۹۹ درصد از موارد سرطان های سرویکال به عفونت های ژنیتال باHPVمرتبط است .پاپیلوماویروس ها بیانگر این مفهوم هستند که سویه های طبیعی ویروس ممکن است در توانایی انکولوژی تفاوت داشته باشند . اگرچه بسیاری از انواع مختلف HPVعامل عفونت های ژنیتال هستند و با وجود اینکه در برخی سرطان ها DNAهای انواع HPV (مثل تیپ ۳۱) یافت نشده، ولی HPV-16 یا HPV-18عامل عمده سرطان گردن رحم شناخته شده است (بیش از ۷۰ درصد ). سلول های هلا که نوعی رده سلولی کشت بافتی است و سال ها پیش از سرطان گردن رحم جدا شد، دارای DNAی HPV-18 است.

سرطان مقعد با عفونت HPV مرتبط است، به خصوص بیمارانی که اختلال سیستم ایمنی دارند، از جمله مردان هم جنس باز در خطر هستند. سرطان های حلق و دهان ، کارسینوماهای سلول های فلسی سر و گردن نیز به عفونت های HPV مخصوصا تیپ ۱۶ مرتبط است.

نقش مردان به عنوان ناقلین HPV به خوبی اثبات شده است. با این حال بیشتر عفونت های آلتی در مردان تحت بالینی بوده و منجر به بیماری حاصل از HPV نمی شود.

پاپیلومای حنجره ای در کودکان که پاپیلوماتوز تنفسی راجعه نیز نامیده می شود، توسط HPV-6و HPV-11( ویروس های مشابهی که باعث ایجاد کوندیلوماهای ژنیتال خوش خیم می شوند)، ایجاد می شود. این عفونت طی عبور از کانال زایمان از مادری که مبتلا به زگیل تناسلی بوده ، به دست می آید. با اینکه پاپیلومای حنجره ای نادر است، ولی رشد آن ممکن است حنجره را مسدود کند، بنابراین باید مکررا توسط جراحی خارج گردد. حدود سه هزار مورد این بیماری سالیانه تشخیص داده می شود؛ بیش از ۳ درصد کودکان خواهند مرد.

میزان موجود DNAی ویروس پاپیلوم در پوست طبیعی افراد سالم بسیار بالاست. به نظر می رسد این عفونت های HPVی بدون نشانه در اوایل دوران نوزادی به دست آمده اند. گوناگونی زیاد انواع HPV در پوست طبیعی دیده می شود. به نظر می رسد انتقال از طریق کسانی که در تماس نزدیک با کودکان هستند صورت می گیرد ( بین تیپ های مشاهده شده در نوزادان و مادرانشان تطابق بالایی وجود دارد]حدود ۶۰ درصد[). در افرادی که ایمنی آنها به گونه ای مهار شده ، میزان بروز زگیل ها و سرطان گردن رحم بالاست. تمام سرطان های مرتبط با HPV ها اغلب در افراد مبتلا به HIV/AIDS رخ می دهند.

پیشگیری و کنترل

انتظار می رود واکسن هایی که علیه HPV وجود دارند، روش پر خرجی جهت عفونت های مقعدی تناسلی HPV، کاهش میزان HPV در سال ۲۰۰۶ در ایالات متحده مورد آزمایش قرار گرفت. این واکسن ، یک واکسن غیر عفونی نوترکیب است که در مخمره تولید شده و حاوی ذرات ویروس مانند دارای پروتئین HPV L1 است. واکسن دارای ذراتی است که از HPV تیپ ۶، ۱۱، ۱۶ و ۱۸ استخراج شده است. این واکسن در پیشگیری از عفونت های پایدار توسط ۴ تیپ HPV و لزیون های پیش سرطانی ژنیتال ایجاد شده توسط HPV مؤثر است . این واکسن علیه بیماری HPVی به وجود آمده اثری ندارد. خانم های بالغ جوان اولین جمعیت هدف، برای واکسیناسیون هستند. مشخص نشده که ایمنی ایجاد شده توسط واکسن چه مدت دوام دارد.

پاسخ دهید