بیماریهای پنومونیه ،چند نوع باکتری و ویروس باعث ایجاد بیماری پنومونیه می شوند :
استرپتوکوک (استرپتوکوکوس) پنومونیه یا پنوموکوک(به انگلیسی: pneumococcus)، دیپلوکوک گرم مثبت به قطر ۵/۰ تا ۲/۱ میکرومتر، آلفا همولیتیک و تحمل کننده اکسیژن از جنس استرپتوکوکوس است. اغلب شکل لانست دارند یا زنجیرهای هستند. پنوموکوکها یک کپسول پلی ساکاریدی دارند که تعیین نوع را با آنتیبادهای اختصاصی سرمی امکانپذیر میسازد. بیشتر انرژی این باکتریها از تخمیر گلوکوز حاصل میشود. پنوموکوک انواع کربوهیدراتها را تخمیر کرده و اسید لاکتیک را به عنوان فراورده نهایی تولید میکند. تحت شرایط هوازی مقادیر زیادی پراکسید هیدروژن به همراه اسید استیک شکل میگیرد.با توجه به این که باکتری قادر به تولید کاتالاز و پراکسیداز نیست، تجمع پراکسید هیدروژن باعث کشتن باکتری میشود مگر آنکه کاتالاز به وسیله گلبولهای قرمز خون که به محیط کشت اضافه شده، تامین شود. پنوموکوک باکتری پرنیاز بوده و برای رشد نیاز به محیط غنی شده دارد. محدوده دمایی رشد بین ۲۵ تا ۴۲ درجه سانتیگراد بوده و بهینه دمای رشد ۳۷ درجه سانتیگراد است. در روی محیط آگار خوندار کلنیهای استرپتوکوک پنومونیه دکمهای شکل، کروی، مرطوب و نیمه شفاف است.
پنوموکوک یکی از مهمترین باکتریهای بیماریزا در انسان است. این باکتری عامل اصلی بیماری پنومونی (سینه پهلو) میباشد. این باکتری میتواند عفونتهای دیگری مانند سینوزیت، اوتیت (عفونت گوش میانی)، باکتریمی، سپسیس، مننژیت، استئومیلیت، آرتریت سپتیک، اندوکاردیت، پریتونیت، پریکاردیت، سلولیت و آبسههای مغزی را نیز ایجاد کند. به ذات الریه ایجاد شده به وسیله پنوموکوک ذات الریه لوبار هم گفته میشود. در عفونت گوش میانی ایجاد شده به وسیله پنوموکوک میزان اینترلوکین ۱۰، به طور چشمگیری افزایش مییابد و از آن میتوان به عنوان بیومارکر تشخیصی استفاده کرد.
تاریخچه
این باکتری اولین بار در سال ۱۸۸۱ همزمان توسط جورج استنبرگدر امریکا و لویی پاستوردر فرانسه به عنوان عامل سینه پهلو کشف شد. این باکتری در سال ۱۹۲۰، دیپلوکوک پنومونیه نامیده شد و در سال ۱۹۷۴ به دلیل رشد به صورت زنجیره ای در محیط مایع، به استرپتوکوک پنومونیه تغییر نام داد. در سال ۱۹۲۸، فردریک گریفیت نشان داد که در صورت تلقیح همزمان پنوموکوکهای زنده بدون کپسول (غیر بیماریزا) همراه با با پنوموکوکهای کشته شده کپسول دار (بیماریزا) به موش، پنوموکهای بدون کپسول نیز کپسول دار شده و بیماریزا خواهند شد. در سال ۱۹۴۴، ۳ دانشمند به نامهای آوری، مک لود و مک مارتی نشان دادند عاملی که موجب کپسول دار شدن پنوموکهای بدون کپسول شدهاست، DNA بودهاست که از طریق ترانسفورماسیون طبیعی به درون باکتری راه یافتهاست. با این پژوهش، عصر مولکولی ژنتیکی آغاز شد.
ساختار آنتیژنی
دیواره سلولی پنوموکوک، همانند سایر استرپتوکوکها، دارای پپتیدوگلیکان و اسید تیکوئیک میباشد. پلیساکارید کپسولی با پیوند کووالان به پپتیدوگلیکان و پلیساکارید دیوارهٔ سلولی متصل شده است. پلی ساکارید کپسولی متشکل از واحدهاای قندی گلوکز و گلوکورونیک اسید میباشد. پلیساکارید کپسولی، از لحاظ ایمونولوژیک در بیش از ۹۰ نوع پنوموکوک، مشخص و متمایز است. تیپ 3 پنوموکوک بیماریزا ترین سروتیپ پنوموکوک بوده که بیشترین میزان ماده کپسولی را نیز تولید میکند. کپسول پنوموکوکی ایمونوژن بوده و علیه آن آنتی بادی حفاظتی تولید میشود. ترکیب مهم ساختمانی تیکوئیک اسید، آمینو الکل کولین است که فقط در پنوکوکوک ها یافت شده و در دیواره سایر باکتریها مشاهده نمیشود.
آسیب شناسی
عفونت پنوموکوکی موجب نشت مایع فیبرینی ادم به داخل آلوئول و در نتیجه، ورود گلبولهای قرمز و لکوسیت به آن میگردد. به همین دلیل، قسمتهایی از ریه متراکم میشوند. پنوموکوکهای زیادی در این اگزودا (چرک) یافت میشوند که میتوانند از طریق تخلیه لنفاوی ریه به جریان خون برسند. دیوارههای آلوئولی در طی عفونت، به طور طبیعی بدون تغییر میمانند. به مرور، سلولهای تک هستهای فعالانه بقایای سلولی را فاگوسیت میکنند و این مایع به تدریج باز جذب میشود. پنوموکوکها توسط فاگوسیت کنندهها برداشته شده، به صورت داخل سلولی هضم میشوند.
یافتههای بالینی
ظهور علائم بالینی پنوموکوکی معمولاً ناگهانی و همراه تب، لرز، و درد پلورال تیر کشنده است. خلط به طور مشخص خونی است یا رنگ شبیه به زنگ آهن دارد. وجود چرک در فضای پلور یک عارضهٔ مهم محسوب میشود و نیاز به آسپیراسیون و تخلیه دارد. با استفاده از درمان ضد میکروبی، بیماری بطور مشخص خاتمه مییابد. اگر داروها در مراحل اولیه تجویز شود، پیدایش تراکم در ریه متوقف میگردد. میزان مرگ و میر در افراد با ضعف سیستم ایمنی بالا است.
واکسن
دو نوع واکسن پلی ساکاریدی و کانژوگه در بازار موجود میباشد. واکسن پلی ساکاریدی شامل ۲۳ سروتیپ کپسولی خالص شده میباشد (1, 2, 3, 4, 5, 6b, 7F, 8,9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19F, 19A, 20, 22F, 23F and 33F). ایمنی زایی واکسن پلی ساکاریدی کمتر از واکسن کانژوگهاست. واکسن پلی ساکاریدی در کودکان زیر ۲ سال مؤثر نیست. ایمنی زایی این واکسن، طولانی نیست و هر ۵ یا ۶ سال نیاز به واکسن یادآور دارد. این نوع واکسن، ایمنی مخاطی را تحریک نمیکند. بنابراین بر میزان ناقلین باکتری تأثیری ندارد. واکسن کونژوگه شامل کپسول پنوموکوک اتصال یافته (بطور کوالان) به توکسوئید دیفتیری است. واکسن کونژوگه مشکلات واکسن پلی ساکاریدی را ندارد.
کلبسیلا پنومونیه
کلبسیلا پنومونیه (به انگلیسی: Klebsiella pneumoniae) یکی از باکتریهای بیماریزا است. این باکتری گرم منفی ، غیرمتحرک ، دارای کپسول ، تخمیرکننده لاکتوز ، بیهوازی اختیاری و استوانه ای شکل است.
بیماریزایی
این باکتری اگرچه در فلور نرمال دهان ، پوست و روده یافت میشود ولی درصورت آسپیراسیون میتواند موجب پنومونی خطرناکی شود. پنومونی کلبسیلایی بویژه در افراد الکلی ، بستری در بیمارستان و افراد داری ضعف ایمنی مانند مبتلایان به ایدز دیده میشود.
مایکوپلاسما پنومونیه (Mycoplasma Pneumoniae)
اپيدميولوژى اين ارگانيسم از علل شايع عفونت مجارى فوقانى و تحتانى تنفس و مهمترين پاتوژن گروه مايکوپلاسما مىباشد. ابتلاء به عفونت از طريق آئروسلها صورت مىگيرد و دوره کمون آن ۳-۲ هفته است. در جمعيتهاى نزديک به هم (مثل مدارس و پادگانها) اپيدمى ممکن است اتفاق بيفتد اما اکثر موارد بهصورت اسپوراديک يا در خانوادهها ديده مىشود.
تظاهرات بالينى شايعترين سندرم بالينى تراکئوبرونشيت حاد يا تحت حاد بههمراه علائم مجارى فوقانى تنفسى است. پنومونى بهطور شايع اتفاق مىافتد. علائم بهطور کلى شامل سردرد، بىحالي، تب [(103-102 درجه فارنهايت) ۴/۳۹-۹/۳۸ درجه سانتىگراد]، گلودرد، و سرفه خشک و ناگهانى است که بعداً با خلط همراه مىشود.
تظاهرات خارج ريوى غير معمول است اما گاهى تنها علامتى مىباشد که نشان مىدهد عفونت تنفسى ناشى از مايکوپلاسما است. اين تظاهرات شامل اوتيت مديا، ميرنژيت بولوز (Bullous Myringitis)، راشهاى ماکولر پاپولر، اريتم مولتىفرم، و گاهى سدرم استيون – جانسون مىباشد. اختلالات قلبى مثل ميوکارديت و پريکارديت ممکن است ايجاد شود. عوارض عصبى که با مايکوپلاسما همراه بودهاند شامل مننگوآنسفاليت، آتاکسى مخچهاي، سندرم گيلنباره، ميليت عرضي، و نورپاتى محيطى است.
آرترالژى غير معمول نيست و آرتريت ممکن است در بيماران مبتلا به هيپوگاما گلوبولينمى ديده شود. در بيماران مبتلا به آنمى سلول داسىشکل عفونت ناشى از مايکوپلاسما پنومونيه مىتواند شديد باشد که احتمالاً بهخاطر فقدان عملکرد طحال است.
تشخيص يافتههاى باليني، راديولوژيک، و آزمايشگاهى در عفونتهاى ناشى از مايکوپلاسما پنومونيه براى تشخيص کافى نيستند. شمارش لکوسيتها تا حدى افزايش مىيابد. در CXR ممکن است ارتشاحهاى بينابينى يا رتيکولوندولر بهويژه در لوبهاى تحتانى ديده شود.
البته يافتههاى راديوگرافيک بيشتر از آن چيزى است که از سمع ريه انتظار مىرود. چون مايکوپلاسما پنومونيه ديواره سلولى ندارد، در رنگآميزى گرم خلط ديده نمىشود. تشخيص قطعى طى عفونت حاد مشکل است زيرا اکثر ازمايشگاههاى بالينى قادر به جدا ساختن ارگانيسم نيستند. آنتىبادىهاى اختصاصى را مىتوان از طريق اليزا، ايمونوفلورسانس غير مستقيم يا فيکاسيون کمپلامان بهدست آورد اما چون اين آنتىبادىها دير تشکيل مىشوند، تأثيرى در کمک به بيمار ندارند.
بررسى نمونههاى سرمى فاز حاد و نقاهت که به فاصله ۴-۲ هفته از يکديگر گرفته مىشوند، ويژگى و حساسيت تست را بالا مىبرد. اگلوتينينهاى سرد غير اختصاصى هستند اما در بيش از نيمى از بيماران مبتلا به پنومونى ناشى از مايکوپلاسما پنومونيه، طى ۱۰-۷ روز اول ايجاد مىشود. يک تيتر آگلوتينين سرد ۱ بر ۳۲ يا بالاتر در بيمارى که علامتدار است، به تشخيص پنومونى مايکوپلاسمائى کمک مىکند.
از آنجائى که اکثر عفونتهاى مايکوپلاسمائى را نمىتوان بهطور اختصاصى تشخيص داد، بايستى يکى از دو سندرم زير را درمان نمود: URI يا پنومونى کسب شده در اجتماع. URIها نياز به درمان ضدٌ ميکروبى ندارند. در پنومونىهاى کسب شده در اجتماع بايد از آنتىبيوتيکهائى استفاده نمود که بر عليه باکترىهاى شايع و آتيپيک باشند.
رژيمهاى توصيه شده براى پنومونى کسب شده در اجتماع شامل يک سفالوسپورين نسل سوم (مثل سفترياکسون، روزانه ۱ گرم وريدي) به همراه اريترومايسين (۵۰۰ ميلىگرم وريدى يا خوراکى هر ۶ ساعت) مىباشد.
داروهاى جديدترى را که مىتوان بهصورت تنها به کار برد، شامل کلاريترومايسين (۵۰۰ ميلىگرم خوراکي) و لووفلوکساسين (روزانه ۵۰۰ ميلىگرم خوراکي) هستند. پنومونى ناشى از مايکوپلاسما پنومونيه معمولاً خود محدودشونده است اما درمان مناسب آنتى«يوتيکى دوره آن را کوتاهتر مىکند. پنومونى ثابت شده ناشى از مايکوپلاسما پنومونيه به ۲۱-۱۴ روز درمان نياز دارد.