گلوکز
گلوکزCSF از قند خون منشا می‌گیرد. برای ارزیابی صحیح باید همراه با گلوکز خون اندازهگیری شود.30 دقیقه قبل ازکشیدن مایع نخاع برای تعادل بین خون وCSF خون‌گیری صورت گیرد. روش اندازهگیری گلوکز درCSF همان روش سنجش گلوکز در خون بوده و در زمان اندازهگیری، درصورت پائین بودن گلوکزCSF بهتراست حجم نمونه آزمایش دو برابر گردد و پس از تکرار، نتیجه آزمایش بر دو تقسیم شود. درCSF گلیکولیز بسرعت انجام می‌شود و بنابراین ضروری است بلافاصله پس ازLP سنجش صورت گیرد. آنزیم‌های گلیکولیتیک موجود درCSF سبب تجزیه و کاهش آن می‌شوند. مقدار گلوکز درCSF 80-50 میلی‌گرم درdL در حالت ناشتا می‌باشد. در برخی موارد مانند پولیومیلیت افزایش دارد و در دیابت ملیتوس این افزایش بیشتر می‌باشد. افزایش گلوکزCSF همواره بدلیل افزایش پلاسمایی آن می‌باشد. البته افزایش آن ارزش بالینی ندارد و تنها افزایش گلوکز خون را در 2 ساعت قبل از LP نشان می‌دهد. ممکن است درLP تراماتیک نیز افزایش غیر واقعی آن رخ دهد. در مننژیت مقدار آن کاهش می‌یابد.کاهش شدید گلوکزCSF همراه افزایش تعداد گلبول‌های سفید از نوع نوتروفیل در اکثر موارد نشانه مننژیت باکتریایی است. اگر غلبه با لنفوسیت‌ها باشد مشکوک به مننژیت سلی می‌شویم. اگر تعداد لنفوسیت‌ها افزایش یابد و مقدار گلوکز طبیعی باشد نشانه مننژیت ویروسی است. کاهش گلوکز CSF عمدتا به دلیل تغییر در مکانیزم‌های انتقال گلوکز از سد خونی- مغزی و افزایش آن در سلول‌های مغزی می‌باشد. مصرف گلوکز توسط میکروارگانیسم‌ها و لکوسیت‌هایCSF دلیل چنین کاهشی نمی‌باشد. در بزرگسالان میزان آن 70%-60% يا ( ) مقادیر پلاسما درحالت ناشتا می‌باشد. گلوکز با دو مکانیزم از پلاسما وارد CSF می‌شود:1- انتقال فعال که تا مقادیر حدودmg/Dl 300 صورت می‌گیرد (گلوکز CSF معمولا بالاتر از mg/dL 300 نمی‌رود). 2- انتشار غیرفعال.
با تغییر گلوکز پلاسما، 2 ساعت طول می‌کشد تا گلوکز CSF افزایش یا کاهش یابد، بنابراین ارزیابی گلوکز CSF نیاز به مقدار ثابت گلوکز پلاسما دارد. بدلیل عدم تکامل سد خونی- مغزی نخاعی در نوزادان نسبت گلوکز پلاسما به CSF حدود 1 می‌باشد. افزایش گلوکز CSF نشانه‌ای از هیپرگلیسمی در 4-2 ساعت قبل از LP است. تفسیر مطلوب آن متعاقب ناشتای 4 ساعته می‌باشد. گلوکز CSF کمتر از mg/dL 40 (نسبت کمتراز3/0) در حالت ناشتا کاهش در نظر گرفته می‌شود.کاهش آن ممکن است بدلیل آسیب انتقال فعال، افزایش مصرف گلوکز(توسط سیستمCNS، بافت، لکوسیت‌ها یا میکروارگانیسم‌ها) یا در هیپوگلیسمی باشد. در مننژیت باکتریال بدلیل هر دو مکانیزم فوق حدود50%کاهش می‌یابد. و نیز ممکن است تا 25% در مننگوانسفالیت ویروسی (آسیب انتقال فعال گلوکز) کاهش مشاهده شود.گلوکز CSF قبل از طبیعی شدن پروتئین و تعداد سلول‌ها پس ا ز بهبودی مننژیت، طبیعی می‌گردد، بهمین دلیل این پارامتر در پیش‌بینی پاسخ به درمان سودمند است.
علل کاهش گلوکز CSF(هیپوگلایکوراشیا Hypoglycorrhachia ):
*- کاهش گلوکزخون
*- مننژیت باکتریال(در50% موارد طبیعی است.)
*- مننژیت سلی
*- مننژیت قارچی
*- مننژیت شیمیایی
*- مننگوانسفالیت آمیبی (و نیز سیستی‌سرکوز، تریشینوز)
*- خونریزی تحت عنکبوتیه (8-4 روز پس از شروع کاهش رخ می‌دهد).
*- تزریق درون کانال نخاعی سرم آلبومین حاوی ید رادیو اکتیو – گاهی مقدار کمی مایع شفاف از بینی (رینوره) یا گوش (اوتوره) سرازیر می‌شود. شایعترین علت آنها ضربه بوده که پس از 48 ساعت شروع و ممکن است تا چند ماه ادامه یابد. تشخیص رینوره و اوتوره CSF با تزریق سرم آلبومینI¹³¹(ید رادیو اکتیو) بدرون کانال نخاعی (Intrathecal) می‌باشد. در این کار در بینی یا گوش پنبه قرار داده و رادیواکتیویته آن را شمارش می‌کنند.
*- برخی عفونت‌های ویروسی CNS شامل کوریومننژیت لنفوسیتیک، مننگوانسفالیت هرپس سیمپلکس، مننژیت هرپس زوستر، اوریون
*- نوروسیفلیس (اکثر موارد گلوکز طبیعی است)
*- سارکوئیدوز درگیر کننده مننژها
*- نئوپلاسم‌های درگیر کننده مننژها (مانند لوکمی، لنفوم، ملانوم، کارسینومای متاستاتیک، گلیوم)