خانواده سودوموناداسه

اجداد مشترک سودوموناد (pseudomonad) صدها میلیون سال پیش زندگی می‌کردند، با این حال آنها در پایان قرن نوزدهم توسط انسان‌ها طبقه بندی شدند.

نام عمومی سودوموناس بوسیله walter migula در سال ۱۸۹۴ تا ۱۹۰۰ به عنوان یک جنس از باکتری‌های گرم منفی، میله‌ای شکل، قطبی و دارای تاژک تعیین شد و برای اولین بار در نسخه ۷ کتابچه راهنمای Bergey به زبان یونانی اینچنین بیان شد که pseudes به معنای کاذب (false) وmonas به معنای تک واحد است که می‌تواند معنی واحد کاذب (false unit) را بدهد.

بعدها سودوموناس آئروژینوزا بطور فزاینده‌ای به عنوان پاتوژن فرصت طلب در حال ظهور، به رسمیت شناخته شد.

خانواده سودوموناداسه متشکل از گروه بزرگی از باسیل‌های گرم منفی است که با انتشار وسیع در خاک، مواد معدنی، گیاهان و آب یافت می‌شود و تاکنون بیش از ۸۷ گونه از آن شناسایی شده است. چندین گونه از اعضای این جنس بیماری‌زای حیوانات و گیاهان هستند.

اغلب ارگانیسم‌های جنس سودوموناس، انسان را آلوده نمی‌کنند، اما بعضی از آنها بیماری‌زای فرصت طلب مهم برای میزبان‌هایی هستند که سیستم دفاعی آنها ضعیف شده باشد.

سودوموناس آئروژینوزا مهم‌ترین پاتوژن انسانی در این گروه است که به عنوان دومین عامل عفونت‌های سوختگی است، همچنین این باکتری در محیط‌های بیمارستانی و در مناطق مرطوب یافت می‌شود.

سودوموناس‌ها همچنین فاکتورهای ساختمانی، آنزیم‌ها و توکسین‌های بسیاری به منظور افزایش ویرولانس و مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌های معمول تولید می‌کنند.

طبقه بندی

دامنه: باکتری

شاخه: Proteobacteria

کلاس: Gammaproteobacteria

راسته: Pseudomonadales

نام خانوادگی: Pseudomonadaceae

جنس: Pseudomonas

خانواده سودوموناداسه بر پایه همسانی rRNA به پنج گروه تقسیم می‌شوند:

گروه یک از سایرین مهم‌تر است و خود به دو گروه فلورسانت و غیر فلورسانت تقسیم می‌شود. سودوموناس‌های فلورسنت شامل aeroginosa، flurescens و putida و سودومونــــــــاس‌های غیر فلورسنت شامل alcaligenes، pseudoalcaligenes و stutzeri می‌باشند.

گروه دو Burkholderia، گروه سهDelftia ، گروه چهار Brevundimonas و گروه پنج Stenotrophomonas می‌باشد. سودوموناس آئروژینوزا، بورخلدریا سودومالئی، بورخلدریا مالئی، بورخلدریا سپاسیا و استنوترفوموناس (گزانتوموناس) مالتوفیلیا گونه‌های مهم و بیماری‌زای آن می‌باشد که در ادامه به آنها می‌پردازیم.

خصوصیات کلی:

سودوموناس باسیل مستقیم یا کمی خمیده و گرم منفی است به ابعاد (۵/۰ تا ۱ میکرومتر در ۵/۱ تا ۵ میکرومتر) و متحرک با فلاژل‌های قطبی و پیلی می‌باشد. ارگانیسم غیر تخمیری و اکسیژن پذیرنده نهایی الکترون بوده و اکسیداز و کاتالاز مثبت است.

گرچه این ارگانیسم‌ها هوازی اجباری محسوب می‌شوند ولی با استفاده از نیترات به عنوان پذیرنده نهایی الکترون بجای اکسیژن می‌توانند بصورت بی‌هوازی رشد کنند.

برخی از محصولات سودوموناس، پیگمان منتشر شونده است مثل پیوسیانین (آبی)، فلورسئین (زرد) و پیوروبین (قرمز- قهوه‌ای) که تولید پیوسیانین مختص سودوموناس آئروژینوزا است. تشکیل گاز در سودوموناس و همچنین تست‌های ایندول، متیل-رد و VP منفی است و تست سیترات آن مثبت است.

شکل کلنی‌های سودوموناس:

Flat diffuse colonies with an irregular edge: در محیط آگار و دمای ۳۷ درجه سانتیگراد بیشتر جدایه‌ها کلنی‌های تخت و منتشر با لبه‌های نامنظم پدید می‌آورند.

Colliform in appearance: پاره‌ای از کلنی‌ها نمودی همانند کولی‌فرم دارند.

Dry pepper-corn colonies: کلنی‌های دیگر مثل کلنی‌های دانه فلفلی خشک، کمیاب هستند.

Dwarf colonies: کلنی‌های موکوئید و بسیار ریز دارند.

کلنی‌ها ممکن است فرم‌های s (صاف و درخشان) یا R (خشن و دانه‌دار) و آتیپیک M داشته باشند. بعضی از سویه‌ها کلنی‌های براق فلزی دارند.

خصوصیات سودوموناس آئروژینوزا:

سودوموناس آئروژینوزا یک باسیل هوازی گرم منفی با اندازه‌ای در حدود (۵/۰ تا ۱ میکرون در ۳ تا ۴ میکرون) می‌باشد. این باسیل‌ها بصورت تک تک، جفت و گاه به صورت زنجیره‌های کوتاه مشاهده می‌شوند و فاقد اسپور هستند. اغلب سلول‌ها یک فلاژل قطبی دارند، اما گاهی ممکن است ۲ یا ۳ فلاژل داشته باشند.

اغلب ارگانیسم‌هایی که از نمونه‌های بالینی جدا شده‌اند حاوی پیلی هستند. سودومونای آئروژینوزا از نظر آزمون سیمون سیترات و آرژنین دهیدرولاز مثبت و از نظر لیزین دکربوکسیلاز و اورنیتین دکربوکسیلاز منفی است.

سودوموناس آئروژینوزا دارای کلنی‌های گرد، درشت، خزنده، صاف و نامنظم است که به علت تولید پیگمان سبز در محیط کشت، آن را به رنگ سبز درمی‌آورد.

بعضی سویه‌ها رنگ فلورسانت فلورسئین را تولید می‌کنند. بطور معمول کشت‌های سودوموناس آئروژینوزا دارای خاصیت بوی معطر میوه‌ای و یا شبیه انگور می‌باشد. هنگامی که نمونه‌های بالینی بر روی پلیت‌های آگار خوندار رشد می‌کنند غالباً بتا همولیتیک هستند.

خصوصیات بورخلدریا سودومالئی:

گونه‌های بورخلدریا در گذشته در جنس سودوموناس دسته بندی می‌شدند و اینک خود جنس جداگانه‌ای هستند و مهم‌ترین گونه‌های آن مالئی و سودومالئی می‌باشد.

بورخلدریا سودومالئی یک باسیل گرم منفی، کوچک، هوازی و متحرک است، کلونی‌های مخاطی یا صاف تا زبر و چین و چروک خورده را با رنگ کرم تا نارنجی تشکیل می‌دهد.

در رنگ آمیزی بصورت دو قطبی نمایان می‌شود و این حالت به باکتری در آزمایش میکروسکوپی ظاهری شبیه به سنجاق سر می‌دهد. در محیط ژلوز خوندار ابتدا همولیز ناقص است ولی بعد کامل می‌گردد.

درجه حرارت مناسب رشد ۳۷ درجه سانتیگراد است ولی در ۴۲ درجه سانتیگراد نیز رشد می‌کند.

این باکتری اکسیداز مثبت بوده و نیترات را به نیتریت احیا می‌کند. این باکتری در آگار TSI پس از ۲۴ ساعت در قسمت شیب‌دار حالت اسیدی و در عمق حالت خنثی (پس از ۷۲ ساعت انکوباسیون به حالت اسیدی تغییر می‌کند) ایجاد می‌کند.

خصوصیات بورخلدریا مالئی:

باسیل گرم منفی کوچک، بدون حرکت، بدون پیگمان و هوازی، بدون کپسول و هاگ است. در محیط ژلوز گلیسرول به فاصله چند روز پوشش کرم رنگ در سطح محیط که صاف، مرطوب و چسبناک است بوجود می‌آید.

درجه حرارت مناسب رشد ۳۷ درجه سانتیگراد و مدت زمان انکوباسیون ۴۸-۲۴ ساعت است. در این شرایط پرگنه‌های صاف، سفید تا کرم رنگ با قطر ۲-۱ میلی‌متر رشد می‌کنند.

جدول تشخیصی  سودوموناس آئروژینوزا، بورخلدریا سودومالئی و بورخلدریا مالئی

خصوصیات بورخلدریا سپاسیا:

بورخلدریا سپاسیا قبلاً تحت عنوان EO-1، سودوموناس کینگی و سودوموناس مولتی وورانس طبقه بندی می‌شد. باسیل گرم منفی است و برای کشت آن می‌توان از محیط کشت دارای کولیستین نیز استفاده کرد.

این باکتری آهسته‌تر از دیگر باکتری‌های گرم منفی رشد می‌کند و کلنی‌های آن معمولاً بعد ازسه روز مشاهده می‌شود.

خصوصیات استنوترفوموناس (گزنتوموناس) مالتوفیلیا:

از باسیل‌های غیر تخمیری و گرم منفی است. این ارگانیسم قبلاً در گروه سودوموناس‌ها طبقه بندی می‌شد، سپس در جنس گزانتوموناس قرار گرفت و نهایتاً به جنس استنوترفوموناس منتقل شد.

این باکتری کلنی‌هایی را به رنگ خاکستری یا سبز متمایل به بنفش کمرنگ در روی محیط بلاد آگار ایجاد می‌کند. اکسیداز منفی بوده و لیزین دکربوکسیلاز مثبت است.

اپیدمیولوژی سودوموناس آئروژینوزا:

سودوموناس‌ها پاتوژن‌های فرصت طلبی هستند که در محیط‌های مختلفی یافت می‌شوند. سودوموناس‌ها احتیاجات غذایی ساده‌ای داشته و طیف وسیعی از دما را تحمل می‌کنند.

رویداد فصلی خاصی برای بیماری وجود ندارد. کلنیزاسیون گذرا در مجرای تنفسی و معده- روده‌ای بیماران بستری به ویژه آنهایی که با آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف درمان می‌شوند و یا در معرض ابزار کمک تنفسی قرار دارند یا به مدت طولانی در بیمارستان بستری هستند، وجود دارد.

سودوموناس آئروژینوزا در آب، خاک و سبزیجات یافت می‌شود. این باکتری به روی پوست و درون دستگاه گوارشی و گلوی ۳% از کل جمعیت حمل می‌شود، اما درجه ناقلیت بین کارمندان بیمارستان ممکن است تا ۲۰% هم افزایش یابد. ع

موماً عفونت‌ها در نقاطی از بدن شکل می‌گیرد که رطوبت فراوان وجود دارد که شامل حفره دهانی- نای، پوست سوخته، گوش خارجی و زخم‌های جلدی می‌باشد.

تحقیقات اپیدمیولوژی نشان داده است که سودوموناس آئروژینوزا، ۱۰% از عفونت‌های بیمارستانی و ۱۱% از نمونه‌های خون را به خود اختصاص می‌دهد، اما فقط ۴% از اپیدمی‌های بیمارستانی را موجب شده است.

به علت اهمیت وجود این باکتری در آب، مؤسسه استاندارد و تحقیقات صنعتی ایران آزمونی را بنام کیفیت آب- شناسایی و شمارش سودوموناس آئروژینوزا به روش صاف کردن غشایی- تعیین کرده است که این استاندارد انواع مختلف آب، آب معدنی و آب استخرهای شنا را شامل می‌شود.

اپیدمیولوژی عفونت‌های بیمارستانی و زخم‌های سوختگی ناشی از سودوموناس آئروژینوزا:

سودوموناس آئروژینوزا پاتوژن فرصت طلبی است که در سال‌های اخیر به عنوان یکی از مهم‌ترین پاتوژن‌های بیمارستانی شناسایی شده است.

این باکتری مسئول ۱۱ تا ۱۳ درصد از عفونت‌های بیمارستانی به ویژه در بیماران فیبروز سیستیک، اشخاص دچار سوختگی یا دارای نقص ایمنی و افرادی که هوادهی مصنوعی می‌شوند، است.

با وجود پیشرفت‌های زیادی که در درمان بیماران سوخته بوجود آمده است، هنوز هم سوختگی‌ها به عنوان یکی از مهم‌ترین عوامل مرگ و میر در جوامع بشری محسوب می‌شود؛ بطوری که گفته می‌شود عفونت، عامل بیش از ۷۵% مرگ و میر بعد از سوختگی است.

سپسیس ناشی از این باکتری یک عارضه جدی متعاقب عفونت سوختگی است. از دست دادن سد دفاعی پوست، سرکوب سیستم ایمنی، تعلل در ارجاع بیمار به بیمارستان، طول مدت اقامت در بیمارستان و اقدامات عملی- درمانی عواملی هستند که باعث می‌شوند افراد دچار سوختگی در اغلب موارد در معرض خطر به عفونت‌های متعدد گردند.

اپیدمیولوژی مقاومت آنتی‌بیوتیکی سودوموناس آئروژینوزا:

سودوموناس آئروژینوزا مقاومت زیادی نسبت به بسیاری از مواد ضد میکروبی و ضد عفونی کننده نظیر ترکیبات آمونیوم، هگزا کلروفن، صابون‌ها و محلول‌های ید دارد.

افزون بر این، استفاده گسترده از آنتی‌بیوتیک‌ها در سال‌های اخیر موجب شده است که این باکتری نسبت به آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف از گروه‌های مختلف آنتی‌بیوتیکی مقاوم شود.

مصرف رو به ازدیاد بیوسایدها در فراورده‌های بهداشتی که از اواسط دهه ۱۹۹۰ میلادی آغاز شد و همچنان ادامه دارد، نگرانی میکروب شناسان و متخصصان بهداشت و سلامت را تشدید کرده است.

وجود سویه‌های با مقاومت چندگانه دارویی مشکل اصلی در درمان باکتری در بخش‌های مهم بیمارستانی چون سوختگی و مراقبت‌های ویژه است.

با توجه به توانایی ذاتی و اکتسابی این باکتری در ایجاد مقاومت به بسیاری از عوامل ضد میکروبی، شناسایی الگوی مقاومت آن در کنترل باکتری اهمیت بالایی دارد.

مکانیزم مقاومت آنتی‌بیوتیکی در سودوموناس آئروژینوزا

اپیدمیولوژی بورخلدریا سودومالئی:

یک باکتری با زندگی آزاد است که در آب گرم و خاک مرطوب نواحی اندمیک، عمدتاً در جنوب شرقی آسیا یافت می‌شود. این باکتری به ویژه در جنوب تایلند و ویتنام شایع است، ولی مواردی از بیماری در فرانسه، ایران، چین و آمریکا گزارش شده است.

در شالیزارهای برنج رشد کرده و باعث ایجاد یک بیماری بنام ملیوئیدوز یا شبه مشمشه می‌شود. در جریان جنگ ویتنام ۱۵۰ مورد ابتلا در نظامیان آمریکایی وجود داشته که تقریباً ۳۰ درصد از موارد ابتلا در سرنشینان هلی‌کوپتر اتفاق افتاده است.

بیماری در جوندگان، خرگوش، کبوتر، انسان و حیوانات باغ وحش مثل گوزن، سگ، گربه، گوسفند و بز و شتر گزارش شده است.

پخش عفونت از طریق مصرف آب و غذای آلوده، گزش حشرات، زخم‌های جلدی و احتمالاً از طریق استنشاق مواد آلوده است.

گرسنگی و استرس‌های دیگر حساسیت حیوان آزمایشگاهی را در مقابل عفونت افزایش می‌دهد. در گذشته بورخلدریا سودومالئی، باسیل وتیمورBacillus of whitmore)) اطلاق می‌شد.

بورخلدریا سودومالئی به عنوان سلاح بیولوژیک استفاده می‌شود، در نتیجه کار روی این باکتری محدودیت‌هایی دارد و در آزمایشگاه‌هایی که مجوز لازم دارند تحقیقات انجام می‌شود.

اپیدمیولوژی بورخلدریا مالئی:

بورخلدریا مالئی عامل مشمشه و فرم پوستی آن یعنی سراجه در تک سمی‌ها (اسب، قاطر، الاغ) است. انسان و بعضی از گربه‌سانان مثل شیر مستعد ابتلا به بیماری هستند و عفونت گاهی در سگ، گوسفند، بز و شتر اتفاق می‌افتد. گاو، خوک، موش صحرایی و پرندگان در مقابل عفونت مقاوم می‌باشند.

در انسان اغلب کشنده است و موارد آن در افرادی که در تماس نزدیک با دام آلوده هستند مثل پرورش دهندگان اسب اتفاق می‌افتد. بورخلدریا مالئی یک انگل اجباری در دام است و در طبیعت یافت نمی‌شود.

انتقال بیماری از طریق بلع مواد آلوده و به میزان کمتری از طریق استنشاق مواد آلوده است.

علائم عمومی مشمشه شامل تب، درد عضله، سردرد، اسهال و کاهش وزن است. بوسیله جراحت پوست و غشای مخاطی مشخص می‌شود و بدون کنترل ممکن است وارد جریان خون شود و به سراسر بدن منتقل شود.

اپیدمیولوژی بورخلدریا سپاسیا:

ارگانیسمی است که در محیط اطراف یافت شده و قادر به رشد در آب، خاک، گیاهان، حیوانات و سبزیجات در حال پوسیدگی است.

در بیمارستان از منابع مختلفی از آب و محیط اطراف جدا شده است که از آن طریق می‌تواند به بیماران انتقال یابد. بیماران مبتلا به فیبروز سیستیک به عفونت با بورخلدریا سپاسیا مستعد هستند.

اپیدمیولوژی استنوترفوموناس مالتوفیلیا:

در اپیدمی‌های بیمارستانی ردپایی از این باکتری در محلول‌های ضد عفونی کننده، دستگاه‌های درمانی تنفسی و تجهیزات نمایشگر و ماشین‌های یخ دیده می‌شود.

فاکتورهای بیماری‌زایی

سودوموناس آئروژینوزا:

سودوموناس آئروژنز ویرولانس فاکتورهای متعددی دارد که شامل ترکیبات ساختمانی، توکسین و آنزیم‌های مختلف است.

• فاکتورهای باکتریایی درگیر در بیماری‌زایی عفونت‌های سودوموناس آئروژینوزا:

الف) اندوتوکسین:

اندوتوکسین لیپوپلی‌ساکاید در سودوموناس آنتی‌ژن اصلی دیواره سلولی می‌باشد. قسمت لیپید A لیپوپلی‌ساکارید، فعالیت اندوتوکسیک دارد.

شوک اندوتوکسیک در بیمارانی که دچار باکتریمی سودوموناس هستند رخ می‌دهد. بیش از یک نوع آنتی‌ژن O ممکن است بطور همزمان بیان شود.

ب)پروتئازهای خارج سلولی:

حمله‌وری و حدّت این باکتری برای انسان و حیوانات، بیشتر مربوط به این پروتئازها و اگزوتوکسین A است. حداقل سه پروتئاز خارج سلولی حائز اهمیت توسط سودوموناس آئروژینوزا تولید می‌شود که شامل الاستاز، آلکالین پروتئاز و پروتئاز IV می‌باشد.

الاستاز باعث تخریب بافت‌های حاوی الاستین (مانند رگ‌های خونی، بافت ریه، پوست) کلاژن، ایمونوگلوبولین‌ها و فاکتورهای کمپلمان می‌شود.

الاستاز از طریق تجزیه کلاژن‌های نوع IV، V و VI باعث صدمه به چشم شده و در نهایت موجب کراتیت می‌شود.

آلکالین پروتئاز منجر به اختلال بافتی و انتشار سودوموناس آئروژینوزا می‌شود. این آنزیم غالباً برهم زننده پاسخ‌های ایمنی میزبان است.

پروتئاز IV ناشناخته باقی مانده است، اما تحقیقات در خرگوش نشان داده است که فعالیت پروتئاز IV به چشم آسیب می‌رساند و با ایجاد کراتیت در ارتباط است.

ج) اگزوتوکسین‌های ADP– ریبوزیل ترانسفراز:

شامل اگزوتوکسین A، اگزوآنزیم S و لکوسیدین با وزن مولکولی بالا می‌باشد.

اگزوتوکسین A یکی از مهم‌ترین فاکتورهای ویرولانس تولید شده است؛ آنزیمی که از طریق غیر فعال کردن فاکتور طویل کننده۲ (EF-2) باعث توقف سنتز پروتئین و در نهایت مرگ سلول می‌شود. اگزوتوکسین A از طریق تجزیه نیکوتین آمید دی‌نوکلئوتید (NAD) به ADP- ریبوزیلات EF2 عمل می‌کند. اگزوتوکسینA دارای سه قسمت است؛ بخش I به گیرنده‌های سلولی میزبان متصل می‌شود و اندوسیتوز را پی‌ریزی می‌کند. بخش II موجـــــب انتقال توکسین به درون سیتوپلاسم سلول می‌شود و بخش III، ADP- ریبوزیل فاکتور طویل کننده ۲ را کاتالیز می‌کند.

اگزوآنزیم S (EXOS) پروتئین‌های سلولی میزبان را در مقایسه با EF-2، ADP- ریبوزیله می‌کند. در میان پروتئین‌های هدف این آنزیم می‌توان به ویمنتین و چندین پروتئین دیگر که به GTP متصل می‌گردند اشاره کرد. به دلیل اینکه پروتئین‌های متصل شونده به GTP در حرکت لیزوزوم‌ها نقش دارند، اگزوآنزیم‌ها ممکن است سودوموناس آئروژینوزا را از کشته شدن توسط لوکوسیت‌های پلی‌مرفونوکلئر و ماکروفاژها محافظت کنند. به نظر می‌رسد که اگزوآنزیم S عامل مهمی برای گسترش عفونت‌های سودوموناس آئروژینوزا در بیمارانی باشد که دچار سوختگی شده‌اند.

لکوسیدین باعث آغاز ADP- ریبوزیلاسیون شده و موجب فعال شدن پروتئین کیناز C می‌شود که علیه لکوسیت‌های پلی‌مرفونوکلئر مؤثر است.

د) سیدروفورها:

سودوموناس آئروژینوزا از دو سیدروفور برای کسب آهن سه ظرفیتی ترانسفرین استفاده می‌کند. به دلیل اینکه باکتری به آهن نیاز دارد، باکتری‌هایی که نمی‌توانند آهن را کسب کنند قادر نخواهند بود به بافت میزبان هجوم ببرند.

ه) پیلی:

بسیاری از ایزوله‌های سودوموناس آئروژینوزا تعداد زیادی از پیلی نوع IV هستند.

این پیلی اتصال به موسین و سلول‌های اپی‌تلیال را واسطه‌گری می‌کند و در بیماران فیبروز سیستیک این موسین‌ها به مقدار فراوان تولید می‌شوند. در بیماران فیبروز سیستیک بنظر می‌رسد که عفونت‌های سودوموناسی در ریه بوسیله باکتری‌های پیلی‌داری که ترجیحاً به اپی‌تلیوم تنفسی و موسین فراوان می‌چسبند، تثبیت می‌شود.

سودوموناس آئروژینوزا همچنین نورآمینیداز تولید می‌کند که باعث افزایش اتصال باکتری به سلول‌های اپی‌تلیال می‌شود.

و) رامنولیپید:

یک همولیزین مقاوم به حرارت است که باعث از بین رفتن لکتین موجود درسطح بافت‌های بدن می‌شود. این همولیزین منجر به مهار فعالیت مژه‌های دستگاه تنفسی می‌شود. سودوموناس آئروژینوزا دو نوع گلیکولیپید که مشابه مواد دترجنت هستند را با نام رامنولیپید تولید می‌کند.

مونو رامنولیپید، رامنوزی است که به دیمر بتا- هیدروکسی دکانوئیک اسید متصل می‌شود و دی رامنولیپید یک دایمر رامنوز است که به دیمر بتا- هیدروکسی دکانوئیک اسید متصل می‌شود.

رامنولیپید موجب ترشح موسین می‌شود و همچنین سبب از بین رفتن ماکروفاژهای مشتق شده در منوسیت‌ها، ممانعت از فعالیت فاگوسیتی ماکروفاژها و موجب اختلال یون در سلول‌های اپی‌تلیال می‌شود.

ز) فسفولیپاز C:

در مقابل حرارت ناپایدار است. دو نوع فسفولیپاز (PLC) توسط سودوموناس آئروژینوزا تولید می‌شود؛ فسفولیپاز با وزن مولکولی بالا که همولیتیک است (PLC-H)، در حالی که فسفولیپاز با وزن مولکولی پایین غیر همولیتیک (PLC-N) می‌باشد.

باعث تجزیه سولفیدریل کولین می‌شود که موجب آزاد شدن دی‌آسیل گلیسرول و کولین می‌شود که این مواد باعث اتلاکتازی، تحریک بیشتر تولید PLC-H و در نهایت موجب تشکیل محصولات متابولیسم آراشیدونات می‌شوند.

همچنین باعث تولید محافظت کننده اسموتیک می‌شوند که باکتری را از فشار بالای اسموتیک در ریه این بیماران محافظت می‌کند. این آنزیم با شکستن لیپیدها و لسیتین انهدام بافتی را تسهیل می‌کند.

ح) سیتوتوکسین:

توانایی کشتن لکوسیت‌های پلی‌مرفونوکلئر را داراست. به غشای سلول‌های میزبان متصل شده و موجب بی‌ثباتی قوام غشایی می‌گردد.

ط) کپسول:

سودوموناس آئروژینوزا کپسول پلی‌ساکاریدی تولید می‌کند (غالباً به عنوان اگزوپلی‌ساکارید موکوئیدی، لایه آلژینات یا گلیکوکالیس شناخته شده) که چندین نقش دارد. این لایه پلی‌ساکاریدی به عنوان لنگر باکتری به سلول اپی‌تلیال و موسین ترانکوبرونشیال است.

کپسول باعث حفاظت باکتری در برابر فاگوسیتوز شده و خاصیت ضد آنتی‌بیوتیکی مثل آمینوگلیکوزید دارد. ۸۰% بیمارانی که دچار فیبروز سیستیک هستند به علت سویه‌های سودوموناس آئروژینوزای تولید کننده آلژینات به طرف عفونت‌های تنفسی پیشرفت می‌کنند. سیگنال‌های تنظیمی مهم برای سنتز آلژینات NaCl، KCl و عوامل خشک کننده هستند.

سایر فاکتورهای بیماری‌زایی:

لکتین PA-1 قادر به کشتن یا جلوگیری از رشد سلول‌های اپی‌تلیال دستگاه تنفسی است. پیگمان‌های فنازین (فنل پیوسیانین) می‌توانند به عنوان عوامل بازدارنده رشد مژه‌ها، احیای آهن سه ظرفیتی به آهن دو ظرفیتی، جلوگیری از پاسخ بلاستوژنیک سلول‌های T به میتوژن و آنتی‌ژن‌های اختصاصی عمل می‌کنند.

فاکتورهای میزبان درگیر در بیماری‌زایی عفونت‌های سودوموناس آئروژینوزا:

الف) کراتیت: زمانی رخ می‌دهد که سودوموناس آئروژینوزا از طریق ضربه به چشم، عفونت‌های هرپس سیمپلکس یا استفاده طولانی مدت از لنزهای تماسی نرم، کلونیزه شود. باکتری ممکن است از طریق محلول‌های شستشوی آلوده به داخل چشم وارد شود.

ب) عفونت‌های ریوی در بیماران فیبروز سیستیک (FC):

بیمارانی که از کاهش عملکرد ریه برای مدت سه سال یا بیشتر رنج می‌برند، به طرف عفونت‌های دوره‌ای سودوموناس آئروژینوزا که از ۶ ماه تا ۲ سال به طول می‌انجامد، سیر می‌کنند و همین دلیل باعث بوجود آمدن عفونت‌های مزمن تنفسی با سویه‌های موکوئید سودوموناس آئروژینوزا می‌شود.

آسیب تنفسی که به علت عفونت‌های استافیلوکوک اورئوس و هموفیلوس آنفلوانزا ایجاد می‌شود موجب در معرض قرار گرفتن گیرنده‌های گانگلیوزیدی برای ادهسین‌های سودوموناس می‌شود.

ریه‌ها نه تنها از طریق تولیدات سودوموناس آئروژینوزا، بلکه بوسیله فاکتورهای میزبان نیز آسیب می‌بینند. به نظر می‌رسد که واکنش ازدیاد حساسیت نوع سوم به عنوان یک فاکتور محوری در صدمه ریوی مطرح می‌شود.

ج) نکروز بافتی و سپسیس در بیمارانی که دچار سوختگی هستند:

تحقیقات نشان می‌دهد که وجود سودوموناس آئروژینوزا تولید کننده پروتئاز قادر خواهد بود که فعالیت پروتئولیتیکی را در بافت افزایش دهد. عفونت‌های سودوموناس آئروژینوزا در بیمارانی که دچار سوختگی شده‌اند تنها زمانی کشنده خواهد بود که این بیماران با سویه‌های تولید کننده مقادیر زیاد پروتئاز آلوده شده باشند. اگزوآنزیم S هم در ایجاد عفونت‌های سوختگی دخالت دارد.

بورخلدریا سودومالئی:

بورخلدرا سودومالئی ترکیب سمی درمونکروتیک که برای موش کشنده است را تولید می‌کند. این باکتری دارای یک لیپوپلی‌ساکارید اندوتوکسیک است و همچنین پروتئاز، لیپاز، PLC و همولیزین تولید می‌کند ولی الاستاز تولید نمی‌کند.

این باکتری مولد توکسینی می‌باشد که شامل عامل کشنده با فعالیت ضد انعقادی و یک عامل پروتئولیتیک نکروز دهنده پوست است. توکسین کشنده یک زنجیر پلی‌پپتیدی می‌باشد که قادر است با یک مکانیسم مشابه توکسین دیفتری و اگزوتوکسین A سودوموناس آئروژینوزا، سنتز پروتئین و DNA را در ماکروفاژها مهار کند. این ارگانیسم می‌تواند بطور درون سلولی در گلبول‌های سفید تک هسته‌ای و پلی‌مورفونوکلئر زنده مانده و تکثیر کند.

بورخلدریا سپاسیا:

در صاف شده‌های کشت بورخلدریا سپاسیا یک پروتئاز خارج سلولی جداسازی شده است که خصوصیاتی مشابه با آنزیم الاستاز در سودوموناس آئروژینوزا دارد. همانند سایر عفونت‌های ریوی، عفونت بورخلدریا سپاسیا سطح ویرولانس پایینی داشته و منجر به مرگ نمی‌شود.

سندرم‌های کلینیکی:

سودوموناس آئروژینوزا:

سودوموناس آئروژینوزا یک پاتوژن متحرک است که با طیف وسیعی از عفونت‌ها در انسان ارتباط دارد. عفونت‌های سودوموناس آئروژینوزا در دستگاه تنفسی تحتانی می‌تواند کلونیزاسیون بدون علامت یا تراکئوبرونشیت خوش‌خیم تا برونکوپنومونی نکروز دهنده شدید را در بر گیرد. کلونیزه شدن باکتری در مبتلایان به FC با بیماری‌های زمینه‌ای مثل بیماری‌های تهاجمی پارانشیم ریه همراه است.

شرایطی که بیماران دارای نقص ایمنی را مستعد عفونت با سودوموناس می‌کند:

• درمان قبلی با آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف که باعث اختلال در جمعیت باکتری‌های نرمال و حفاظتی می‌شود.
• استفاده از تجهیزات درمانی تنفسی که ممکن است باعث عرضه باکتری به مجاری تنفسی تحتانی شود. بیماری تهاجمی در این گروه با برونکوپنومونی دو طرفه منتشر همراه با آبسه‌های کوچک و نکروز بافتی مشخص می‌شود. سودوموناس آئروژینوزا عامل غیر عادی پنومونی اکتسابی از جمع (Community-Acquired Pneumonia)، اما یک عامل عادی پنومونی اکتسابی از بیمارستان است.

پنومونی ناشی از سودوموناس آئروژینوزا در چندین مورد اتفاق می‌افتد:

• معمولاً در بیماران با بیماری مزمن ریه
• معمولاً در ICU اتفاق می‌افتد.
• معمولاً در میزبان نوتروپنی اتفاق می‌افتد.

۱- پنومونی بدون باکتریمی: معمولاً زمانی کسب می‌شود که بیماران دچار بیماری مزمن ریوی یا دچار نقص ایمنی در عملکرد قلب باشند و توسط تجهیزات تهویه و نیبولیزرهای آلوده شده تحت درمان قرار گیرند. این بیماران از یک برونکوپنومونی شدید همراه با تب، دیس‌پنه، خلط چرکی فراوان، سیانوز، ترشحات پرده جنب، میکرو آبسه‌ها و خونریزی‌های کانونی رنج می‌برند. ۲- پنومونی همراه با باکتریمی اولیه: این بیماری اغلب در بیمارانی که مبتلا به سرطان و نوتروپنی هستند دیده می‌شود. در ریه این بیماران زخم‌های نکروتیک توسعه می‌یابد. ۳- عفونت‌های مزمن تنفسی: این بیماری در بیماران سالخورده‌ای که به FC مبتلا هستند رخ می‌دهد. بیماران چرکی شدن مزمن و کنده شدن موکوس مسیر تنفسی، برونکواکتازی، آتلکتازی و فیبروزیس را بروز می‌دهند. این بیماران از تنفس سریع، خس‌خس سینه، سرفه همراه با خلط، کاهش در اشتها و وزن رنج می‌برند.

۲- عفونت‌های بافت نرم و پوست: عفونت زخم‌های حاصل از سوختگی بیشترین مورد مشاهده شده محسوب می‌شود. کلونیزه شدن آئروژینوزا در زخم‌های سوختگی با آسیب عروق محلی، نکروز بافتی و باکتریمی دنبال می‌شود و تا غلظت بیش از ۱۰ به توان ۵ باکتری به ازای هر گرم بافت رشد می‌کنند. بیمار بی‌قراری، تب یا کاهش درجه حرارت بدن، درد شکم همراه استفراغ و اسهال و لکوپنی را بروز می‌دهد. به محض اینکه عفونت نکروتیک تثبیت شد سودوموناس‌ها می‌توانند به سرعت در خون انتشار یابند و موجب سپسیس برق‌آسا شوند. از عفونت‌های شایع دیگر که توسط سودوموناس در نتیجه شناور شدن آب‌های آلوده رخ می‌دهند، فولیکولیت می‌باشد. عفونت ثانویه سودوموناس آئروژینوزا در مبتلایان به آکنه و کسانی که موی پای خود را می‌کنند روی می‌دهد. همچنین سودوموناس آئروژینوزا در افرادی که دست‌هایشان تماس مداوم با آب دارد منجر به بروز عفونت‌های ناخن می‌شود.

سودوموناس آئروژینوزا می‌تواند باعث درماتیت وان گرم در افرادی باشد که از وان‌های آلوده شده به باکتری استفاده می‌کنند، همچنین این باکتری می تواند موجب بیماری پای گندیده حاره‌ای در بیمارانی شود که به بیماری قارچی پای ورزشکاران مبتلا هستند. سندرم ناخن سبز مشکی به علت التهاب اطراف ناخن است که توسط این باکتری ایجاد می‌شود. استفاده از کیسه‌های آب گرم عاملی برای افزایش عفونت‌های پوستی سودوموناس آئروژینوزا است.

۳- عفونت دستگاه ادراری: سویه‌های اشریشیا کولی، انتروکوکوس و سودوموناس آئروژینوزا عامل شایع عفونت‌های دستگاه ادراری بیمارستانی هستند. عفونت دستگاه ادراری بطور اولیه در بیمارانی که کاتترهای ادراری دارند دیده می‌شود.

بطور معمول این بیماران تحت درمان چند آنتی‌بیوتیکی هستند که باعث گزینش گونه‌های سودوموناس مقاوم به آنتی‌بیوتیک می‌شود.

پیلونفریت یک عارضه شایع عفونت‌های بالا رونده می‌باشد. شرایط زمینه‌ای میزبان که ممکن است به استفاده طولانی سوند ادراری نیاز داشته باشد از بهبودی عفونت‌ها ممانعت می‌کند.

۴- عفونت گوش: عفونت گوش خارجی به وفور توسط سودوموناس آئروژینوزا در شناگران (گوش شناگران) به عنوان یک ریسک فاکتور مهم روی می‌دهد. عفونت بدخیم گوش خارجی حالت شدید بیماری است که در افراد دیابتیک و افراد مسن دیده می‌شود. این عفونت می‌تواند بافت‌های زیرین را مورد تهاجم قرار داده و باعث آسیب اعصاب و استخوان جمجمه شود.

تظاهرات تیپیک شامل کانال گوش متورم و حساس بوده و با تخلیه چرک و گرانوله شدن ابتدا و انتهای دیواره کانال همراه است. گاهی اوقات بیماران از تریسموس (گرفتگی) و کاهش شنوایی شکایت دارند و نیز ممکن است سپسیس رخ دهد. درجه مرگ و میری حدود ۲۰-۱۵% در بیماران درمان شده گزارش شده است. سودوموناس آئروژینوزا ممکن است عامل عفونت گوش میانی در نوزادان تازه متولد شده باشد. همچنین این باکتری شایع‌ترین عامل عفونت‌های مزمن چرکی گوش میانی در کودکان و بالغین است.

۵- عفونت چشم: عفونت‌های چشم در پی ترومای اولیه در قرنیه چشم رخ می‌دهند (خراشیدگی ناشی از زخم روی سطح چشم) و سپس نسبت به ورود سودوموناس آئروژینوزا از آب آلوده آسیب پذیر می‌شوند. زخم‌های قرنیه توسعه یافته و می‌توانند به سوی بیماری‌های وخیم‌تر چشمی پیش رود.

لایه اپیدرم و استروما نکروز شده و در زخم، ترشحات چرکی جمع می‌شود. ممکن است چشم سرشار از چرک شود (هایپوپیون) و عملکرد آن به سرعت از بین برود.

۶- باکتریمی: در حالی که اشریشیا کولی، کلبسیلا و انتروباکتر سه عامل مهم باکتریمی کسب شده بیمارستانی اولیه هستند، سودوموناس آئروژینوزا در مقام چهارم قرار دارد. باکتریمی اغلب موارد در بیماران مبتلا به نوتروپنی، دیابت، سوختگی‌های وسیع و بدخیمی‌های هماتولوژیک رخ می‌دهد. بیشتر موارد باکتریمی سودوموناسی از عفونت دستگاه تنفسی تحتانی، دستگاه ادراری، پوست و بافت‌های نرم مخصوصاً زخم‌های سوختگی منشأ می‌گیرد. زخم‌های مشخص پوستی بنام اکتیماگانگروزوم در تعداد کمی از بیماران توسعه می‌یابد. بیمارانی که دچار باکتریمی ناشی از سودوموناس‌ها هستند از یک سپسیس تیپیک گرم منفی رنج می‌برند. بطور معمول این بیماران تب، افزایش ضربان قلب، به شدت نفس زدن، اشکال در تنفس، کاهش فشار خون و ازوتمی را بروز می‌دهند. ممکن است سپسیس منجر به شوک مهار نشدنی و انسداد کلیوی شود.

۷- اندوکاردیت: سودوموناس آئروژینوزا مسئول دو سوم از تمام موارد اندوکاردیت‌های عفونی است. اندوکاردیت سودوموناسی به وفور در موارد استعمال نادرست داروهای داخل وریدی مشاهده می‌شود. دریچه سه لختی قلب اغلب درگیر شده و بیماری سیر مزمن دارد.

اندوکاردیت یکی از عوارض باکتریمی است که با بیشترین شیوع در مصرف کنندگان مواد مخدر داخل وریدی دیده می‌شود. بیمارانی که دچار اندوکاردیت تحت حاد دریچه سه لختی هستند از تب، مورمور شدن و آمبولی پنومونیایی سپتیک رنج می‌برند. این آمبولی بطور معمول با سرفه پروداکتیو، ترشحات پرده جنب و انفیلتراسیون ریوی همراه است. بیمارانی که دچار اندوکاردیت حاد دریچه دو لختی یا آئورت هستند ممکن است از نقص انسدادی قلب و آمبولی آرتریال سیستمیک رنج ببرند.

۸- عفونت استخوان و مفصل: ممکن است که استخوان‌ها و مفاصل بیماران به وسیله سودوموناس آئروژینوزا از طریق انتشار خونی باکتری از جایگاه عفونت اولیه یا از طریق انتشار مستقیم عفونت از قسمت‌های مجاور آلوده شوند. افرادی که برای انتشار عفونت مستقیم در معرض خطر قرار دارند شامل بیماران با زخم‌های باز و بیماران با سلولیت هستند. گاهی درد در این مکان‌ها با تب و کاهش تحرک همراه می‌شود.

۹- عفونت سیستم اعصاب مرکزی: سودوموناس آئروژینوزا موجب مننژیت و آبسه‌های مغزی در بیمارانی می‌شود که دارای نقص ایمونولوژیکی زمینه‌ای یا ضربه مغزی هستند. ممکن است که باکتری از طریق ضربه، انتشار خونی یا انتشار مستقیم از یک عفونت مزمن گوش یا سینوس به درون سیستم اعصاب مرکزی وارد شود. مننژیت ناشی از این باکتری اغلب در بیماران سرطانی رخ می‌دهد و معمولاً با تب، سردرد، خشکی گردن، گیجی و سایر علائم نورولوژیکی مننژیت همراه است.

۱۰- عفونت دستگاه گوارشی: در درجه اول در نوزادان تازه متولد شده و بیمارانی که دچار نقص سیستم ایمنی هستند رخ می‌دهد. بیماری در برخی از نوزادان تازه متولد شده به طرف انتروکولیت گسترش می‌یابد. بیماری در بیماران نوتروپنی که به انتروکولیت مبتلا هستند به طرف زخم‌های نکروتیک و خونریزی دهنده در لایه مخاطی روده توسعه می‌یابد.

۱۱- عفونت‌های عمومی: ناشی از انتقال عفونت زخم‌ها به وسیله جریان خون است و هنگامی که عروق و بافت‌ها مورد تهاجم قرار می‌گیرند منجر به نوتروپنی می‌شود.

۱۲- بیماری‌زایی در حیوانات: سودوموناس آئروژینوزا از تورم پستان در گاو جدا شده است و علت آن را تزریق مواد آلوده داخل پستانی ذکر کرده‌اند. دام مبتلا به علت اندوتوکسمی تلف می‌گردد. عفونت‌های رحمی ناشی از این باکتری ممکن است منجر به عقیمی شود. مواردی از سقط جنین‌های تک گیر ناشی از این باکتری گزارش شده است.

در گوسفندان علاوه بر تورم پستان و پنومونی بیماری، بیماری گندیدگی پشم (Fleece-rot) یا پشم سبز (green wool) نیز حائز اهمیت است. گندیدگی پشم متعاقب رشد باکتری در پشم گوسفندانی که در معرض رطوبت طولانی مدت قرار می‌گیرند بروز می‌کند. در اسب علاوه بر تورم رحم و آبسه‌های ریوی، عفونت چشم معمول است.

بورخلدریا سودومالئی:

بورخلدریا سودومالئی عامل بیماری ملیوئیدوز یا شبه مشمشه است.

ابتلا به بیماری ممکن است در یکی از چهار شکل حاد، تحت حاد، مزمن و یا نهفته بروز کند.

در شکل حاد، سپتی‌سمی و همراهی با تشکیل آبسه تقریباً در هر یک از اندام‌های بدن اتفاق می‌افتد.

شکل تحت حاد بیماری توسط طولانی‌تر بودن دوره علامت‌دار، تشکیل آبسه در اندام‌های مختلف، باکتریمی ملایم‌تر و پنومونی مشخص می‌شود. شکل مزمن بیماری علائم ریوی خفیفی دارد.

شواهد سرولوژیک نشان می‌دهد که در نواحی اندمیک و در ۳۰% از جمعیت بالغین، آنتی‌بادی ضد بورخلدریا سودومالئی وجود دارد. این آنتی‌بادی‌ها نمایشگر ابتلا به عفونت نهفته و یا بدون علامت هستند. هر دو شکل‌های مزمن و نهفته ممکن است بعد از چندین سال به شکل علامت‌دار بیماری تغییر یابند. این رفتار بیماری موجب شده است تا به آن بمب ساعتی ویتنام لقب داده شود، زیرا افرادی که در ویتنام از عفونت مزمن تنفسی و بدون علامت رنج می‌برند چندین سال پس از یک عفونت بورخلدریا سودومالئی، ناگهان سپتی‌سمی کشنده‌ای را بروز می‌دهند. دوره کمون بیماری می‌تواند کوتاه تا حدود ۲ تا ۳ روز و یا طولانی‌تر باشد، ولی ممکن است عفونت نهفته ماه‌ها تا سال‌ها طول بکشد. عفونت چرکی موضعی در مکان ورود باکتری در خراش پوستی مشاهده می‌شود.

شایع‌ترین شکل ملیوئیدوز، عفونت‌های ریوی بوده که ممکن است بصورت پنومونیت اولیه باشد. در بیمار ممکن است تب و لوکوسیتوز همراه با سفت شدن لوب فوقانی ریه ظاهر شود. ضایعات مشخص بیماری حضور ندول‌های پنیری می‌باشد. ندول‌ها ممکن است به هم بپیوندند و یک ناحیه وسیع را فراگیرند یا امکان دارد تبدیل به آبسه شوند. ندول‌ها و آبسه‌های چندگانه در اغلب اندام‌ها از جمله عقده‌های لنفاوی، طحال، ریه، کبد، مفاصل و حفره بینی تشکیل می‌شوند. در گوسفند این آبسه‌ها حاوی چرک سبز و ضخیم پنیری است.

اگر شرایط ضعیف شدن یا سرکوب ایمنی مانند دیابت ملیتوس و سیروز کبدی باشد، یک حمله کشنده ملیوئیدوز حاد می‌تواند برای این افراد مهلک باشد.

بورخلدریا مالئی:

یک بیماری‌زای اختصاصی حیوانات است که عامل بیماری مشمشه یا گلاندرز (Glandrrs) در اسب و الاغ می‌باشد. انسان از طریق تماس مستقیم و یا از ورای خراش‌های پوستی و استنشاق ارگانیسم، آلوده می‌شود.

نام‌های دیگر مشمشه که کمتر شناخته شده‌اند equinia، malleus و droes می‌باشد.

این بیماری در اسب با گرفتار شدن واضح ریه، لزیون‌های زخمی زیر پوستی و ضخیم شدن لنفاتیک‌ها همراه ایجاد ندول بروز می‌کند. بیماری سیستمیک هم گاهی دیده می‌شود.

الاغ به فرم حاد، قاطر بیشتر به فرم تحت حاد و اسب بیشتر به فرم مزمن دچار می‌گردند.

عفونت انسانی معمولاً با یک زخم پوستی یا غشایی و گاه پنومونی آغاز می‌شود و به لنفانژیت و سپتی‌سمی می‌انجامد.

اشکال بیماری در تک سمیان:

شکل سپتی‌سمیک:

با تب، تراوشات موکوسی و چرکی از بینی و علائم تنفسی همراه، و کشنده است.

اشکال مزمن بیماری:

فرم بینی‌ای Nasal: با ندول‌های اولسراتیو روی مخاط تیغه‌های میانی بینی و پایین‌تر از بوقک‌های بینی، تراوشات چرکی خون‌آلود از بینی، لنفادنوپاتی موضعی، زخم در بینی و بافت‌های اسکار ستاره‌ای شکل پس از بهبود همراه است.

فرم تنفسی یا ششی Pulmonary: با آسیب‌های شبه سلی همراه است.

فرم پوستی Cutanous: این فرم از بیماری سراجه یا Farcy نامیده می‌شود و با لنفانژیت و پیدایش ندول در طول رگ‌های لنفاوی اندام‌های حرکتی، زخم شدن ندول‌ها و خروج چرک متمایل به زرد زعفرانی شناخته می‌شود.

این بیماری به آسانی به انسان قابل سرایت می‌باشد و ۹۵% منجر به مرگ می‌شود. بیماری در اسب مزمن و تحلیل برنده است و واکنش ازدیاد حساسیت در بدن پدید می‌آورد که برای آزمایش، مالئین مورد استفاده قرار می‌گیرد.

سراجه فرم جلدی مشمشه است و قبل از سال ۱۸۸۲ بر این باور بودند که جدا از بیماری اسب است. روند بیماری در سراجه یا فارسی به این صورت است که بعد از بروز عفونت، باکتری به مخاط ناحیه بینی- حلقی و روده نفوذ می‌کند و وارد جریان لنف موضعی می‌گردد و از آنجا در قسمت‌های مختلف بدن موضع می‌گیرد. ندول‌ها ممکن است در کانال‌های لنفی تشکیل و سپس ضخیم گردند. ندول‌های متورم زخم می‌شوند و از آنها ترشحات چرکی زرد رنگ عسل مانند خارج می‌گردد که حاوی سودوموناس مالئی است. به عبارتی دیگر در این فرم، آبسه ندولار (Farcy pipes) و تراوش چرک ژلاتینی زرد- سبز شاخص بیماری است. بعد از پخش باکتری از طریق جریان لنفی، باکتری وارد جریان خون شده و در ریه‌ها جای می‌گیرد.

علت مرگ ببر مازندران در پارک ارم تهران شیوع بیماری مشمشه در باغ وحش ارم اعلام شده است.

بورخلدریا سپاسیا:

عفونت‌های حاصل از این ارگانیسم شامل:

۱- عفونت‌های تنفسی در مبتلایان به FC یا بیماری‌های گرانولوماتوز مزمن ۲- عفونت دستگاه ادراری در بیماران استفاده کننده از کاتتر و سپتی‌سمی خصوصاً در بیمارانی که از کاتترهای آلوده درون رگی استفاده می‌کنند.

بیشترین موارد عفونت‌ها در بیمارانی اتفاق می‌افتد که ضعیف باشند و نقص ایمنی داشته باشند. شدت بیماری زمینه‌ای، مصرف آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلیکوزیدی و داشتن برادر یا خواهر مبتلا یه FC، فاکتورهای خطر برای لانه گزینی و تکثیر بورخلدریا مالئی هستند.

همچنین باعث ایجاد سندرم سپاسیه، کونژونکتویت، اندوکادیت، گندیدگی جنگل (عفونت پا) و مننژیت نوزادان می‌شود.

استنوترفوموناس (گزانتوموناس) مالتوفیلیا:

طیف عفونت‌های بیمارستانی حاصل از این ارگانیسم وسیع بوده و شامل باکتریمی، پنومونی، مننژیت، عفونت‌های زخمی و عفونت‌های مجاری ادراری می‌باشد.

تشخیص آزمایشگاهی:

سودومونا آئروژینوزا:

نمونه‌ها از ترشحات زخم‌های عفونی، چرک، ادرار، خون، مایع نخاعی، خلط و مواد دیگری می‌باشند.

باسیل‌های گرم منفی را اغلب می‌توان در نمونه‌های رنگ آمیزی شده مشاهده کرد. مورفولوژی کلنی به همراه نتایج تست‌های سریع بیوشیمیایی برای تشخیص اولیه بکار می‌رود؛ به عنوان مثال سودوموناس آئروژینوزا رشد می‌کند و همولیز بتا و کلنی‌های مسطح با لبه‌های منتشر به همراه پیگمان ناشی از پیوسیانین آبی و فلورسین (زرد) داشته و اکسیداز مثبت است و دارای بوی شیرینی شبیه به انگور می‌باشد.

نمونه را روی بلاد آگار یا مک‌کانکی آگار و محیط‌های کشت افتراقی که اغلب جهت کشت باسیل‌های گرم منفی روده‌ای استفاده می‌شود، کشت می‌دهند.

سودوموناس لاکتوز را تخمیر نکرده و به آسانی از باکتری‌هایی که لاکتوز را تخمیر نمی‌کنند قابل شناسایی است.

سودوموناس در محیط PPLO رشد می‌کند و رنگ سبز مایل به آبی تولید می‌کند. در محیط سه قندی آهن‌دارTriples Suger Iron Agar (TSI) بدون واکنش است. سودوموناس آئروژینوزا به سیتریمید مقاوم است و در حضور آن رشد می‌کند و کشت در محیط دارای سیتریمیدو اسید نالیدیکسیک می‌تواند برای تشخیص نمونه‌ها مورد استفاده قرار گیرد.

در محیط کشت CHROMagar pseudomonas کلنی سبز- آبی مشخصه سودوموناس است.

محیط سیتریماید آگار: کلنی درشت که حاشیه آن کمرنگ تر از وسط آن بوده و نقطه سیاه در وسط کلنی نشانه اکسیداز مثبت بودن آن است.

محیط TSI: به علت غیر تخمیری بودن آن در این محیط بدون واکنش است. این محیط دارای سه قند گلوکز (۱%)، لاکتوز و سوکروز (هر کدام ۱%)، پپتون (۲%)، تیوسولفات سدیم، سیترات آمونیوم فریک و فنل‌رد است (با تخمیر گلوکز قسمت عمق و با تخمیر لاکتوز سطح محیط زرد رنگ می‌شود).

در آزمایش احیای نیترات سودوموناس آئروژینوزا نیترات را احیا نمی‌کند.

در آزمایش استفاده از سیترات، سودوموناس سیترات مثبت است.

بورخلدریا سودومالئی:

زمانی به ملیوئیدوز مشکوک می‌شویم که بیمار نشانه‌های بالینی، تاریخچه بیماری و آنتی‌بیوتیک‌های ضد این باکتری را دارا باشد. نمونه‌های ترشحات و گرانولوما باید رنگ آمیزی شوند و به منظور حضور باسیل‌های گرم منفی که سنجاق سری شکل هستند مورد بررسی قرار گیرند. با وجود آزمایش‌های سرم شناسی، هماگلوتیناسیون غیر مستقیم IHA و تثبیت عامل کمپلمان CFT، تشخیص بیماری ملیوئیدوز بر اساس جداسازی باکتری و تزریق به خوکچه هندی نر (واکنش اشتراس) است. آزمایش پادتن درخشان برای نشان دادن باکتری در گسترش بافتی سودمند است. برای تشخیص سریع می‌توان از روش آنتی‌بادی ایمونوفلوئورسانس، الایزا، آگلوتیناسیون لاتکس و PCR کمک گرفت. در بررسی‌های سرمی بایستی افزایش تیتر را مد نظر قرار داد.

تشخیص قطعی ملیوئیدوز بر جداسازی باکتری از مایعات بدن، خون، ادرار و خلط استوار است.

در شرایط هوازی در ۳۷ درجه سانتیگراد به مدت ۴۸-۲۴ ساعت به خوبی بر روی نوترینت آگار، آگار خوندار یا مک‌کانکی (با اکسیداسیون لاکتوز) رشد می‌کند و مورفولوژی پرگنه‌ها از صاف و موکوئیدی تا خشن متفاوت است که با گذشت زمان قهوه‌ای مایل به زرد می‌شود و بوی خاص کهنگی و کپک می‌دهد. باکتری در ۴۲ درجه سانتیگراد نیز رشد می‌کند. باکتری گلوکز را در محیـــــــــــــــــــــط        Hughand Leison Medium اکسیده می‌کند و آرژنین را به آمونیاک احیا می‌کند. نشاسته، ژلاتین و توئین ۸۰ را نیز می‌شکند. در پی رنگ آمیزی با متیلن‌بلو یا رایت از کشت‌های تازه، باکتری به شکل دوقطبی سنجاق سری دیده می‌شود.

بورخلدریا مالئی:

تشخیص بیماری ممکن است با روش‌های جداسازی عامل بیماری، تزریق به حیوان آزمایشگاهی حساس (خوکچه هندی) و یا آزمایش‌های سرم شناسی و آزمایش مالئین صورت گیرد.

• جداسازی بورخلدریا مالئی: نمونه برداری جهت کشت بهتر است از قسمت‌هایی از اعضایی که هنوز باز نشده و آلوده نیست صورت گیرد. بورخلدریا مالئی به آسانی در محیط غنی از گلیسرول رشد می‌کند. این باکتری هوازی است و بهترین درجه حرارت رشد ۳۷ درجه سانتیگراد است.
• تزریق به خوکچه هندی: مواد آلوده مشکوک به این باکتری را می‌توان در داخل صفاق خوکچه هندی تزریق کرد. خوکچه آلوده به شدت دچار پریتونیت و تورم پرده‌های بیضه می‌گردد. بروز این نشانه‌ها به فاصله ۳-۲ روز بعد از تزریق را نشانه اشتراس (straus reaction) می‌نامند. بورخلدریا مالئی از موارد مترشحه از ضایعات بصورت خالص جدا می‌گردد.
• آزمایش‌های سرم شناسی: در بیماری مشمشه هر دو نوع ایمنی هومورال وابسته به سلول در دفاع در برابر این باکتری فعال می‌شود. مشخص شده است که چهار نوع آزمایش سرم شناسی جهت تشخیص بیماری مفید و قابل استفاده می‌باشد:

الف) تثبیت عناصر مکمل CF-T: سرم دام مبتلا پس از یک هفته از ابتلای آن قابل آزمایش می‌باشد و تا مدت‌های طولانی در اشکال مزمن بیماری همچنان سرم مثبت باقی می‌ماند. عیار یک بیستم به عنوان مورد مشکوک و عیار یک چهلم به عنوان مثبت تلقی می‌شود.

ب) آزمایش آگلوتیناسیون: این روش یک اشکال دارد آن هم اینکه در موارد مزمن بیماری اسب‌های مبتلا معمولاً نتیجه منفی می‌دهد.

ج) هماگلوتیناسیون غیر مستقیم: عیار بالاتر از یک صد و شصتم به عنوان مورد مثبت تلقی می‌گردد.

د) ایمونو الکتروفورز معکوس (CIEP): این روش ساده‌ترین روش با سریع‌ترین و اقتصادی‌ترین آزمایش تشخیصی برای تعداد زیادی نمونه سرم است.

• آزمایش‌های مالئین: اساس آزمایش‌های مالئین نشان دادن ازدیاد حساسیت ناشی از عفونت با بورخلدریا مالئی است. مالئین گلیکوپروتئینی است که از این باکتری استخراج می‌شود. استفاده از مالئین جهت انجام آزمایش ازدیاد حساسیت به سه روش انجام می‌گیرد:

الف) زیر جلدی: در موارد مثبت افزایش درجه حرارت و تورم سخت و دردناک در محل تزریق به فاصله ۲۴ ساعت پس از تزریق ایجاد می‌شود. میزان تزریق مالئین ۵/۲ میلی‌لیتر است.

ب) آزمایش چشمی: با تجویز چند قطره مالئین در گوشه چشم دام، در صورت آلودگی، آماس و واکنش چرکی در چشم به فاصله ۱۲-۶ ساعت مشاهده می‌گردد.

ج) آزمایش داخل پلک: ۱/۰ میلی‌لیتر از مالئین را در داخل پلک پایین دام مورد نظر تزریق کرده، پس از ۴۸-۲۴ ساعت نتیجه آزمایش قرائت می‌شود. در صورتی که تورم قابل ملاحظه‌ای در پلک چشم مشاهده شود دلیل بر مثبت بودن آزمایش خواهد بود.

درمان

سودوموناس آئروژینوزا:

درمان عفونت‌های ناشی از سودوموناس آئروژینوزا مشکل است زیرا که این باکتری بطور معمول به داروهای متعددی مقاوم است و همچنین برخی از سویه‌ها سفالوسپورینازها را تولید می‌کنند که می‌توانند سفالوسپورین‌های نسل سوم را تجزیه کنند. به درمان ترکیبی و یک عامل بتالاکتام ضد سودوموناسی نیاز است تا زمانی که میزان قابلیت‌های دارو تعیین شود.

ارگانیسم‌های حساس ممکن است در طی درمان آنتی‌بیوتیکی با تولید آنزیم‌های خنثی کننده فعالیت آنتی‌بیوتیک و یا با انتقال پلاسمیدهای مقاومت از سویه‌های حساس و یا با موتاسیون در ژن کد کننده پورین‌های منافذ غشای خارجی مقاوم شوند. انتقال ایمونوگلوبولین و گرانولوسیت به منظور بهبود سیستم ایمنی می‌تواند در بیماران مبتلا به عفونت سودوموناسی و دارای نقص ایمنی مفید واقع شود.

برای درمان معمولاً یکی از انواع پنی‌سیلین‌های فعال علیه سودوموناس نظیر تیکارسیلین یا پیپراسیلین همراه با یک آمینوگلیکوزید نظیر توبرامایسین تجویز می‌گردد. کوئینولون‌ها و کارباپنم‌ها دو نوع از آنتی‌بیوتیک‌های جدید با فعالیت ضد سودوموناسی هستند. سیپروفلوکساسین مثالی از یک کوئینولون با فعالین خوب ضد سودوموناسی است.

در موارد سوختگی، کاربرد موضعی کرم سولفامایلون، کرم سیلور سولفادیازین و یا محلول شستشوی نیترات نقره پذیرفته شده‌ترین شکل درمان است. در بیماران سرطانی، درمان ایمونولوژیک در شکل گاماگلوبولین هیپرایمیون و ترانسفورماسیون گرانولوسیت با موفقیت همراه بوده است.

سفتازیدیم در درمان اولیه عفونت‌های سودوموناس آئروژینوزا به کار می‌رود.

از عصاره سیر در درمان عفونت سوختگی ناشی از سودوموناس آئروژینوزا می‌توان استفاده کرد، همچنین عصاره خام الکلی و آبی اکالیپتوس بخوبی می‌تواند از رشد سودوموناس آئروژینوزا جلوگیری کند.

عصاره Ruta graveolens (روتا گراوئولنس) بر سودوموناس آئروژنزا اثر ضد میکروبی دارد.

عسل طبیعی دارای اثرات ضد میکروبی روی سودوموناس آئروژینوزا است و با توجه به مقاومت این باکتری نسبت به طیف وسیعی از آنتی‌بیوتیک‌ها می‌تواند به عنوان جایگزین آنتی‌بیوتیک قرار گیرد.

بورخلدریا سودومالئی:

سولفادیازین تا حدود ۵۰% میزان مرگ و میر را کاهش می‌دهد. درمــــــــان انتخابی بیماری، تری‌متوپریم- سولفامتوکسازول و نیز نووبیوسین- تتراسایکلین می‌باشد که برای مدت زمان طولانی تجویز می‌شود.

بورخلدریا سودومالئی به کارباپنم، پنی‌سیلین‌های ضد سودوموناسی (مانند پیپراسیلین، آزوسین) و داکسی‌سیلین حساس است. معمولاً به انواع مختلفی از آنتی‌بیوتیک‌ها نظیر تتراسایکلین، سولفونامید، کلرامفنیکل، آموکسی‌سیلین یا تیکارسیلین همراه با اسید کلاوولانیک و سفالوسپورین‌های نسل سوم حساس است.

بورخلدریا مالئی:

موارد انسانی را می‌توان بطور مؤثر با تتراسایکلین همراه با یک آمینوگلیکوزید درمان کرد.

بورخلدریا مالئی در مقابل سولفونامیدها و تتراسایکلین‌ها حساس است. دوره درمان ۲۰ روز است. سولفادیازین به عنوان داروی انتخابی توصیه شده است.

بورخلدریا سپاسیا:

به لحاظ اینکه بورخلدریا سپاسیا در برابر اغلب آنتی‌بیوتیک‌ها مقاومت ذاتی دارد لذا درمان عفونت‌های آن مشکل است. سفتازیدیم یک آنتی‌بیوتیک نسل سوم سفالوسپورین‌ها است که به عنوان یک عامل مؤثر امید‌بخش بوده است.

استنوترفوموناس (گزانتوموناس) مالتوفیلیا:

تری‌متوپریم- سولفامتوکسازول فعال‌ترین دارو علیه این ارگانیسم بوده و فعالیت خوب در مورد کلرامفنیکل و سفتازیدیم، تیکارسیلین و اسید کلاوولانیک دیده شده است.

کنترل و پیشگیری:

سودوموناس آئروژینوزا:

کوشش برای ریشه کنی سودوموناس‌ها از بیمارستان‌ها بی‌فایده است. استفاده بی‌رویه آنتی‌بیوتیک‌ها نیز باید کنترل شود تا مانع از بین رفتن فلور نرمال و ایجاد سویه‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک شود. پیشگیری مشکل است اما با کنترل بهداشتی و دقیق هوا دهنده‌ها و فیلترها در واحدهای احتراق، ممنوع کردن مصرف میوه و سبزیجات خام، استریلیزاسیون تجهیزات تنفسی درمانی و سرانجام در برخی افراد حساس واکسیناسیون امکان پذیر است.

حداقل دو کارخانه مختلف واکسن‌هایی را از فرآورده‌های دیواره سلولی سودوموناس آئروژینوزا تهیه کرده‌اند. موفقیت این واکسن‌ها متناقض بوده است.

واکسن‌هایی که از فرآورده خالص شده‌تر به همراه اگزوتوکسین ضعیف شده یا توکسوئید A هستند مقادیر بیشتری از آنتی‌بادی را برای مدت‌های طولانی‌تر تحریک می‌کنند. بقیه محققین واکسن‌هایی را تکمیل کرده‌اند که با استفاده از پروتئین F غشای خارجی، فلاژله و یا گلیکوکالیس سودوموناس بوده است. بعضی از محققین اعتقاد دارند که بجای واکسینه کردن بیماران به عفونت‌های سودوموناسی، بهتر است از ایمونیزاسیون غیر فعال استفاده شود.

در مورد باکتری سودوموناس آئروژینوزا مانند باکتری کزاز می‌توان سم آن را جدا و غیر فعال کرد تا از آن در درمان استفاده شود. واکسنی به این منظور ساخته شده است، بنابراین سم این باکتری را جدا و غیر فعال کرده و از خاصیت ایمنی‌زایی آن می‌توان بهره برد. سم ضعیف شده از اگزوتوکسین A از سوش‌های سم‌زای سودوموناس آئروژینوزا تهیه شد و ثابت شد که از این واکسن می‌توان در جلوگیری از مرگ افراد در شغل‌های پرخطری که دچار سوختگی می‌شوند استفاده کرد.

بورخلدریا سودومالئی:

بهترین راه کنترل بیماری حذف دام‌های آلوده و ضد عفونی وسائل و محل زندگی دام است.

بورخلدریا مالئی:

این بیماری با کشتار اسب‌ها و قاطرهای آلوده پیشگیری شده و امروزه فوق‌العاده نادر است. در بعضی کشورها عفونت‌های آزمایشگاهی تنها منبع عفونت هستند.

برنامه کنترل بیماری بایستی بطور کامل اجرا شود:

۱) قرنطینه کامل دام‌های آلوده و مشکوک

۲) کنترل بهداشت محل پرورش دام

۳) کنترل نقل و انتقال دام

۴) موارد مشخص بیماری را بایستی از بین برد و دام‌های باقیمانده را به فاصله هر سه هفته تحت آزمایش مالئین قرار داد تا زمانی که راکتورها مشخص و نابود شوند.

کنترل بیولوژیک بوسیله سودوموناس‌ها:

تولید متابولیت‌های ضد میکروبی توسط ریزوباکترهای آنتاگونیست به عنوان یک عامل مهم در کاهش بسیاری از بیماری‌های ریشه می‌باشد. در سال‌های اخیر بحث امکان کنترل بیولوژیکی خاکزاد مورد توجه جدی محققین قرار گرفته است که در این مورد می‌توان از باکتری‌های آنتاگونیست، بخصوص از باکتری‌های گروه سودوموناس‌های فلورسنس در کنترل بیماری‌های قارچی و باکتری‌های ریشه گیاهان زراعی استفاده کرد. میکروارگانیسم‌هایی که در ناحیه ریزوسفر گیاهان زندگی می‌کنند گزینه مناسی برای استفاده در روش‌های کنترل بیولوژیکی هستند، زیرا ریزوسفر خط مقدم دفاعی ریشه‌ها علیه بیماری‌های خاکزی می‌باشد؛ به عنوان مثال سودوموناس‌های فلورسنــس باعــث ممــانعت از رشـــــــــــــد قارچ Pythium ulimum trow، عامل پوسیدگی بذر لوبیا می‌شوند و امکان جوانه‌زنی بذر لوبیا در محیط کشت را موجب می‌شوند.

این توانایی در سودوموناس‌های فلورسنس مربوط به تولید ‌سیانید هیدروژن، پروتئاز، سیدروفور و تعدادی ترکیبات آنتی‌بیوتیکی می‌شود.

در موردی دیگر با تهیه جهش یافته‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک باکتری سودوموناس فلورسنس، بر خواص آنتاگونیستی باکتری افزوده و باعث ممانعت از رشد قارچRhizoctonia solani ، عامل بیماری مرگ گیاهچه پنبه می‌شوند.

کاربردهای صنعتی و بیولوژیک از سودوموناس:

تجزیه علف‌کش آترازین: تجزیه زیستی آترازین بوسیله باکتری‌ها به عنــوان یکی از روش‌های مهم زیست پالایی مطرح است. باکتری‌ها معمولاً از آترازین به عنوان منبع کربن و نیتروژن استفاده می‌کنند. سودوموناس آئروژینوزا و سودوموناس فلورسنس توان تجزیه آترازین را دارند، با این تفاوت که حضور نیتروژن عامل محدود کننده در تجزیه آترازین بوسیله سودوموناس فلورسنس است.

افزایش مقدار جذب عناصر غذایی در گندم: مایه‌زنی گندم با سویه‌های مختلف سودوموناس فلورسنس موجب بهبود جذب عناصر غذایی توسط گندم می‌شود و بیشترین جذب برای عناصر آهن و منگنز گزارش شده است.

تحریک رشد و افزایش تارهای کشنده ریشه گندم: سودوموناس پوتیدا موجب افزایش عملکرد بسیاری از گیاهان می‌شود. باکتری مذکور قادر به تولید انواع هورمون‌های گیاهی (مانند هورمون اکسین) است که باعث تأثیر آنها بر سیستم ریشه‌ای گیاه می‌شود. برخی از این تغییرات شامل افزایش جذب مواد غذایی از طریق تکثیر تارهای کشنده و افزایش ریشه‌های جانبی می‌باشد.

توسعه کشت جلبک بوسیله باکتری سودوموناس فلورسنس: باکتری سودوموموناس فلورسنس تأثیر قوی و مثبتی بر رشد جلبک‌های پرورشی نشان داده است که این جلبک‌ها مورد استفاده در آبزی پروری هستند (از قبیل: کتوسروس، اسکلتونما، تتراسلمیس و کلرلا) به گونه‌ای که می‌توان به تنهایی از سودوموناس فلورسنس در تکثیر جلبک استفاده کرد و این امر یک ره‌آورد جدید در پرورش جلبک تلقی می‌شود.

تجزیه ترکیبات آروماتیک سمی و فنل: شناسایی باکتری‌های هوازی تجزیه کننده مواد سمی، گامی مهم در روند تکامل سیستم‌های تصفیه فاضلاب محسوب می‌شود.

سودوموناس توانایی تجزیه غلظت ۵۰۰ میلی‌گرم بر لیتر فنل در ۴۸ ساعت را دارد.

سودوموناس آئروژینوزا و سودوموناس پوتیدا باعث حذف آلاینده‌ها و رسوبات آلوده نفتی مثل نفتالین می‌شوند.

سودوموناس آلکالیژنز، سودوموناس آئروژینوزا، برواندیوموناس وسیکالریس باعث تجزیه فنل در سیستم بیوفیلتر و لجن فعال می‌شوند.

همچنین سودوموناس سویه SA.r که سویه بومی کشف شده توسط پژوهشگر ایرانی است، توانایی تجزیه ترکیبات آروماتیک مانند فنل در میزان حدود یک کیلوگرم بر لیتر را دارد.

سولفورزدایی: وجود گوگرد در سوخت‌های فسیلی و انتشار دی‌اکسید گوگرد ناشی از احتراق سوخت‌ها، سبب ایجاد مشکلات جدی مثل باران‌های اسیدی و مسموم شدن آب دریاچه‌ها برای محیط زیست شده است. سودوموناس آئروژینوزا سویه PG201 توانایی حذف گوگرد به میزان ۹۰% را داراست و این سویه یکی از فراوان‌ترین میکروارگانیسم‌های موجود در نفت خام است و مقاومت بالایی به فلزات سنگین موجود در نفت خام دارد و از طرفی توانایی تولید بیوسورفاکتانت را داراست.

تولید بیوسورفاکتانت: مهم‌ترین بیوسورفاکتانت تولید شده توسط سودوموناس‌ها، رامنولیپید است که توسط سودوموناس آئروژینوزا تولید می‌شود و جهت کاربردهای غذایی، شیمیایی، دارویی و بهداشتی از سویه جهش یافته M34 آن استفاده می‌شود.

از بیوسورفاکتانت‌های مؤثر دیگر می‌توان به اورنیتین لیپیدها اشاره کرد که توسط سودوموناس روبسنس تولید می‌شود.

سورفاکتانت‌های تولید شده توسط سودوموناس سویه PG-1 باعث افزایش حلالیت هیدروکربن‌ها می‌شود و در استخراج نفت کاربرد دارد.

بیوسورفاکتانت تولید شده توسط سودوموناس سویه MEOR171,172 در ونزوئلا در صنعت نفت، در مواد آرایشی، غذا و دارو کاربرد دارد.

سودوموناس آئروژینوزا بیوسورفاکتانتی را تولید می‌کند که باعث حلالیت پروتئین‌ها می‌شود.

منابع

۱- آهنی آذری.الف، دانش.الف، فراوانی و حساسیت آنتی‌بیوتیکی سودوموناس آئروژینوزای جدا شده از بیمارستان طالقانی گرگان، مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی گرگان، دوره۹، شماره۳، صفحه ۶۹ تا ۷۳

۲- اخی.م، حسن‌زاده.ع، باکتری‌های دخیل در عفونت‌های سوختگی و الگوی حساسیت آن‌ها

۳- ارزنلو.م، عرب.ر، علایی.ر، اثر درمانی سیر (Allium sativa) در مقابل عفونت سوختگی ناشی از سودوموناس آئروژینوزا، Biological Science Research Journal.

۴- ارزنلو.ه، ستاری.م، زواران حسینی.الف، فائزی.س، بررسی آثار حفاظتی آنتی‌بادی‌های ضد فلاژلی سودوموناس آئروژینوزا به عفونت سوختگی ناشی از آن در موش BALB/C.

۵- استوارت واکر، میکروب شناسی (باکتری شناسی پزشکی)، ترجمه رنجبر.ر و همکاران، (۱۳۸۶)، انتشارات ارجمند، صفحه ۱۳۰ تا ۱۴۶٫

۶- اصلانی.م و همکاران، تشخیص مولکولی و تعیین فاکتورهای ویرولانس سویه‌های سودوموناس آئروژینوزا جدا شده از عفونت‌های زخم و سوختگی، مجله پژوهشی پژوهنده دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، سال ۱۵، شماره۶، ۱۳۸۹، صفحه ۲۸۷ تا ۲۹۲٫

۷- امینی.ف و همکاران، بررسی شرایط تولید رامنولیپید حاصل از سویه‌های مختلف سودوموناس آئروژینوزا، مجله علوم تغذیه و صنایع غذایی ایران، سال ۴، شماره ۱،۱۳۸۸٫

۸- اولیا.پ، صادری.ح، طباطبایی نژاد.الف، ناصر.م، رضایی.م، مقایسه اثر ضدمیکروبی عصاره Ruta graveolens و جنتامایسین بر سودوموناس آئروژینوزا.

۹- ایمانی.غ، ستاری.م، گودرزی.غ، شناسایی ژنflic (فلاژلین) در سودوموناس آئروژینوزاهای جدا شده از نمونه‌های بالینی با استفاده از واکنش زنجیره‌ای پلی‌مراز PCR، مجله علوم آزمایشگاهی، دوره سوم، شماره ۱، ۱۳۸۸٫

۱۰- بروکس، گئاف، میکروب شناسی پزشکی جاوتز، (۱۳۸۷)، انتشارات حیان، صفحه ۳۲۲ تا ۳۲۶٫

۱۱- تاجبخش.ح، باکتری شناسی عمومی، (۱۳۸۳)، انتشارات دانشگاه تهران، ۷۰۰ تا ۷۰۳٫

۱۲- جاکلیک، ویلت، آموس، ویلفرت، میکروب شناسی زینسر، ترجمه رحیمی.م و همکاران، (۱۳۸۷)، انتشارات آییژ، چاپ سوم، صفحه ۲۹۵ تا ۳۰۷٫

۱۳- جانسون، زیگلر، فیتزجرارد، لوکا سویکز، هالی، میکروبیولوژی و ایمونولوژی، ترجمه شهیدی.ف، محبی.ح، عدالتیان.م، انتشارات دانشگاه فردوسی مشهد، شماره ۳۵۷، صفحه ۱۱۹ تا ۱۲۲٫

۱۴- جنیدی.الف، موحدیان عطار.ح، پرورش.ع، شکوهی.ر، شناسایی باکتری‌های هوازی تجزیه کننده فنل در سیستم ترکیبی بیوفیلتر و لجن فعال، (۱۳۸۴).

۱۵- جهانی فر.ه، صبوری.الف، حسن‌زاده.ن، نراقی.ل، تهیه جهش یافته‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک باکتری سودوموناس فلورسنس و بررسی فعالیت و مکانیسم‌های آنتاگونیستی آنها بر علیه قارچ Rhizoctonia solani عامل بیماری مرگ گیاهچه برگ، فصلنامه تحقیقات بیماری‌های گیاهی، سال اول، شماره۱، تابستان ۹۰، صفحه ۶۷ تا ۷۶٫

۱۶- حسن‌نیا.م، نقش باکتری سودوموناس فلورسنس در توسعه جلبک، (۱۳۸۱).

۱۷- حسنی طباطبایی.ع، فیروزی.ر، بیماری‌های باکتریایی دام، انتشارات دانشگاه تهران، (۱۳۸۰).

۱۸- رضایی.د، حق‌نیا.غ، لکزیان.الف، حسن‌زاذه خیاط.م، نصیرلی.ح، مطالعه تجزیه علف‌کش آترازین بوسیله باکتری‌های سودوموناس فلورسنس و سودوموناس آئروژینوزا به عنوان منبع نیتروژن و کربن در شرایط آزمایشگاهی، نشریه آب و خاک (علوم و صنایع کشاورزی)، جلد ۲۵، شماره۴،۱۳۹۰، صفحه ۷۷۹ تا ۸۰۶٫

۱۹- رضایی.ر ، میکروبیولوژی پزشکی، (۱۳۷۳)، مرکز انتشارات علمی دانشگاه آزاد اسلامی، صفحه ۱۶۷ تا ۱۷۳٫

۲۰- سپهری.س، نجار پیرایه.ش، ستاری.م، آهنگرزاده.م، ارزیابی تولید بتالاکتاماز توسط پلاسمید در سویه‌های سودوموناس آئروژینوزای جدا شده از سوختگی‌ها، مجله پژوهشی حکیم، بهار ۸۶، دوره دهم، شماره اول، صفحه ۶۱ تا ۶۵٫

۲۱- ستاری.م، شهبازی.ن، نجار پیرایه.ش، ارزیابی اثر باکتریایی عصاره آبی و الکلی اکالیپتوس بر سودوموناس آئروژینوزا، (۱۳۸۴).

۲۲- سلیمی.خ، اولیا.پ، یخچالی.ب، رستگار لاری.ع، بررسی حساسیت دارویی و اپیدمیولوژی مولکولی سودوموناس آئروژینوزای جدا شده از بیماران سوخته.

۲۳- شاهیان.م،گلبانگ.ن، امتیازی.گ، بررسی امکان تصفیه زیستی فنل و مشتقات فنلی از پساب صنایع سنگین با استفاده از مخمرهای تجزیه کننده فنل، چهارمین همایش ملی بیوتکنولوژی جمهوری اسلامی ایران، کرمان، مرداد ۱۳۸۴٫

۲۴- شریفی تهرانی.ع و همکاران، بررسی تأثیر سودوموناس هایفلورسنس روی قارچ Pythium Ulimum Trow عامل پوسیدگی بذر لوبیا، مجله علوم کشاورزی ایران، دوره ۳۴، شماره۴٫

۲۵- صفاری.م، نقی زاده.م، پوربابایی.م، مطالعه اثر انواع مختلف عسل بر رشد سویه استاندارد سودوموناس آئروژینوزا در شرایط برون‌ تنی.

۲۶- صفاهیه.ع، موجودی.ف، ذولقرنین.ح، ارزیابی و مقایسه توانایی باکتری‌های سودوموناس بومی منطقه خورموسی در حذف ترکیبات آروماتیک حلقوی، محیط شناسی، سال۳۷، شماره ۵۸، ۱۳۹۰، صفحه ۱۴۹ تا ۱۵۸٫

۲۷- طالب جهرمی.خ، شریفی تهرانی.ع، احمدزاده.م، مطالعه تولید برخی از متابولیت‌های ضد میکروبی بوسیله تعدادی از سودوموناس‌های فلورسنت، پایگاه نشریات الکترونیکی دانشگاه تهران، مجله علوم کشاورزی ایران، دوره ۳۵، شماره ۳٫

۲۸- عسکریان.م، حسینی.ر، خیراندیش.پ، بررسی میزان بروز عفونت‌های بیمارستانی و تعیین عامل میکروبی آنها در بیمارستان سوختگی قطب‌الدین شیراز، مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی همدان، سال چهاردهم، شماره۳٫

۲۹- عطائی.ن، خاوازی.ک، قربانی. ش، تأثیر جدایه‌های سودوموناس پوتیدا تولید کننده هورمون اکسین بر تحریک رشد و افزایش تارهای کشنده ریشه گندم، مجموعه مقالات یازدهمین کنگره علوم خاک ایران، گرگان، تیر ۱۳۸۸٫

۳۰- غفاری.ش، راهب.ج، اکبرزاده.س، ابراهیمی پور.غ، سولفورزدایی سودوموناس آئروژینوزا PG201 در حضور بیوسورفاکتانت، مرکز بین‌المللی علوم و تکنولوژی پیشرفته و علوم محیطی، چهارمین همایش ملی بیوتکنولوژی جمهوری اسلامی ایران، کرمان. مرداد ۸۴٫

۳۱-فقری.ج، بررسی علل عفونت‌های باکتریال بیماران دچار سوختگی بستری در بیمارستان سوانح و سوختگی اصفهان طی سال‌های ۱۳۸۴-۱۳۸۳، مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی همدان، دوره ۱۴، شماره۳، ۱۳۸۶٫

۳۲- مالک‌نژاد.پ، علیقلی.م، موسوی.س، بررسی مقاومت سودوموناس آئروژینوزا به پنی‌سیلین، سفالوسژورین و آمینوگلیکوزیدها.

۳۳- مبین.ه و همکاران، بررسی فراوانی عوامل باکتریایی در عفونت‌های سوختگی، مجله پژوهشی علوم پزشکی تبریز، شماره۱، سال ۱۳۷۸٫

۳۴- متحدین.پ، صعودی.م، بررسی مقاومت به مواد ضد میکروبی در سویه‌های سودوموناسی جدا شده از فرآورده‌های بهداشتی، مجله زیست شناسی ایران، جلد۱، شماره۱، بهار ۱۳۸۵٫

۳۵- محمدی.م، ریحانی تبار.ع، علیخانی.ح، صالح راستین.ن، اثرات کاربرد سویه بومی سودوموناس آئروژینوزا بر مقدار جذب عناصر غذایی، پایگاه نشریات الکترونیکی دانشگاه تهران، مجله علوم کشاورزی ایران، دوره ۳۳، شماره ۴٫

۳۶- ممانی.م و همکاران، فراوانی عفونت باکتریال زخم‌های سوختگی و مقاومت دارویی آنها در مراجعین به بخش سوختگی بیمارستان بعثت همدان، نشریه جراحی ایران، دوره۱۷، شماره ۱، ۱۳۸۸٫

۳۷- مورایی،روزنتال،فالر، میکروب شناسی پزشکی، ترجمه اسلامی و همکاران، انتشارات آییژ، صفحه ۴۲۵ تا ۴۳۵٫

۳۸- مؤسسه استاندارد و تحقیقات صنعتی ایران، چاپ اول، کیفیت آب- شناسایی و شمارش سودوموناس آئروژینوزا به روش صاف کردن غشایی.

۳۹- مهربانی.د، واکسن پیشگیری از عفونت‌های سوختگی،Medical journal of microbiology british

۴۰- میرصالحیان.الف و همکاران، فراوانی سویه‌های تولید کننده متالوبتالاکتاماز در سودوموناس آئروژینوزای جدا شده از بیماران سوختگی، مجله دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، دوره ۶۸، شماره ۱۰، دی ۱۳۸۹، صفحه ۵۶۳ تا ۵۶۹٫

۴۱- ناصری رازلیقی.ع، ناصری رازلیقی.آ، میکروبیولوژی مواد غذایی، (۱۳۸۸)، انتشارات آییژ، صفحه۴۱ تا ۴۷٫

۴۲- نعمتی.الف، مظفری.ن، نصیری.الف، بررسی وضعیت عفونت‌های سودوموناسی و استافیلوکوکی مقاوم به دارو در بخش سوانح و سوختگی بیمارستان زارع، مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، دوره۱۷، شماره ۵۹، ۱۳۸۹، صفحه ۱۳۴ تا ۱۳۵٫

۴۳-Bridget Carr Gregory, DVM, MPH, AND David M.Waag, text books of military medicin-chapter 6, 2007, pag 121-146.

۴۴- Charles wright, Spyros D.Komlnos and Robert B.yee, entrobacteriaceae and pseudomonas aeroginosa recovered from vegetable salads, printed in U.S.A (MAY 1976).

۴۵-C.M.C.Carrea, Tibana, P.P.Gontijofilho, vegetables as a sours of infection whith pseudomonas aeroginosa in a university and ancology hospital of Rio dejaneria (april 2004).

۴۶- H.M.Ehrnardtand , H.S.Rehm, phenol degradation by microorganism adsorbed on activated carbon, institud kir microbiologie universifit miinster.

۴۷-K.G.Kerr,Am.Snelling, pseudomonas aeroginosa aformidable and ever-present adversary(17may 2010) journal of hospital infecton pages 338-344.

۴۸-N Bouziges, A Gouby. A monamat. J.P Daures,A Sotto,Risk factors for multidrug-resistant pseudomonas aeroginosa nosocomial infection, juornal of hospital infection ,page 209-216.

۴۹- N.G.K.Karanth, P.G.Deo and N.K.Veenandig,microbial production of biosurfactants and their importance Department of biochemistri, india.

۵۰-shigeki fuji tani, H sin-yun sun, victor L.Yo, jeremy A.weingarten pneumonia Due to pseudomonas aeroginosa, 17^th world congress for bronchology and interventional pulmonology.

۵۱-Spyros D.Komlnos, Charls E.copeland,Barbara Grosiak, and Bosko Posiic, introduction of pseudomonas aeroginosa, intoa hospital via vegetables, Departments of pathology and General surgery(1972).

۵۲- V.M.Kokis, B.M.Moreira,F.L.P.C.Pellegrino, indentification of an imipenem – resistant pseudomonas aeroginosa clon among patients in a hospital in rio de janeiro, journal of hospital infection, page 16-26

ماهنامه اخبار آزمایشگاهی

زکیه نظری کارشناس ارشد میکروبیولوژی

دکتر مهدی قیامی‌ راد دکترای تخصصی میکروبیولوژی